Меню Рубрики

Левомицетин дозировка при менингококковой инфекции

Чтобы поставить правильный диагноз, необходимо изучить клиническую картину заболевания. Принимают во внимание также эпидемиологические данные, анамнез, результаты лабораторных исследований крови и цереброспинальной жидкости, взятой путемлюмбальной пункции. При подозрении на менингококконосительство или менингококковый назофарингит проводят бактериологическое исследование слизи, которую собирают с задней стенки глотки. Используют также иммунологические методы.

Дифференциальный диагноз следует проводить с другими заболеваниями. Назофарингит дифференцируют с острыми вирусными инфекциями, ангиной, фарингитом. Смешанную форму менингококковой инфекции и менингококкемию сравнивают с другимиинфекционными болезнями. Менингококковый менингит дифференцируют с гнойными менингитами другой этиологии.

Лечение менингококкового назофарингита.

При назофарингите средней тяжести показаны антибактериальные препараты. Чаще всего применяют пероральные антибиотики: ампиокс, оксациллин, левомицетин, тетрациклин, эритромицин и другие макролиды, в соответствии с результатами изучения чувствительности выделенного возбудителя. Применяемые дозы антибиотиков — среднетерапевтические, возрастные. Продолжительность терапии — 3-5 дней и более. Используют также сульфаниламидные препараты пролонгированного действия в обычных дозах.

При легком течении назофарингита назначение антибиотиков и сульфаниламидов необязательно.

Всем больным следует рекомендовать частые полоскания горла растворами антисептиков. При наличии интоксикации — обильное и частое питье.

Лечение генерализованных форм менингококковой инфекции.

· Центральное место в терапии принадлежит антибиотикам, в первую очередь солям бензилпенициллина. Применяют бензил- пенициллин в суточной дозе 200 000-500 000 ЕД на 1 кг массы больного.

В запущенных случаях менингита, при поступлении больного в стационар в бессознательном состоянии, а также при наличии эпендиматита (вентрикулита) или признаков консолидации гноя доза вводимого пенициллина повышается до 800 000-1 000 000 ЕД/кг в сутки. В подобных обстоятельствах прибегают к внутривенному введению натриевой соли бензил- пенициллина (введение в вену больших доз калиевой соли недопустимо из_за опасности гиперкалиемии) в дозе 2 000 000-12 000 000 ЕД в сутки, сохраняя внутримышечную дозу препарата. Внутривенную дозу пенициллина лучше вводить капельным способом. Эндолюмбальное введение пенициллина в последние годы практически не применяется.

Суточная доза пенициллина вводится больному через каждые 3 ч. В некоторых случаях допустимо увеличение интервалов между инъекциями до 4 ч. Продолжительность пенициллинотерапии устанавливается каждый раз индивидуально, исходя из клинических и ликворологических данных. Опыт свидетельствует, что необходимая и достаточная продолжительность терапии пенициллином составляет обычно 5-8 дней.

  • · Достаточно высокой эффективностью при менингококковой инфекции обладаютполусинтетические пенициллины. Это наиболее надежные и предпочтительные препараты для «старт_терапии» больных с гнойным менингитом до установления этиологического диагноза.
  • · Наиболее эффективен при терапии менингококковой инфекции ампициллин, который назначают в суточной дозе 200-300 мг/кг, внутримышечно через каждые 4 ч. В самых тяжелых случаях часть ампициллина вводят внутривенно, а суточную дозу повышают до 400 мг/кг. Оксациллин применяют в дозе не менее 300 мг/кг в сутки с интервалами между инъекциями 3 ч. Метициллин вводят через каждые 4 ч в суточной дозе 200-300 мг/кг.
  • · Высокоэффективен при менингококковой инфекции левомицетин. Он является препаратом выбора при молниеносной менингококкемии. Показано, что при лечении левомицетином эндотоксические реакции у больных возникают значительно реже, чем при пенициллинотерапии. В случае менингоэнцефалитов, напротив, левомицетин не показан из_за токсического действия на клетки головного мозга. Левомицетин для парентерального введения (левомицетина сукцинат растворимый) применяют внутримышечно по 50-100 мг/кг в сутки в 3-4 приема (через каждые 6-8 ч). При молниеносной менингококкемии левомицетин применяют внутривенно через каждые 4 ч до стабилизации артериального давления, после чего продолжают введение внутримышечно. Средняя продолжительность лечения больных этим антибиотиком составляет 6-10 дней.
  • · Ряд авторов отмечают удовлетворительные результаты терапии при менингококковой инфекции препаратами из группы тетрациклинов. Тетрациклин можно вводить в дозе 25 мг/кг в сутки внутривенно и внутримышечно в тех случаях, когда имеется устойчивость возбудителя к другим антибиотикам.
  • · В терапии генерализованных форм менингококковой инфекции, протекающих легко, применяют также сульфаниламидные препараты пролонгированного действия, в том числе для парентерального введения.

II. Патогенетическая терапия

Исключительное значение в системе терапевтических мероприятий при менингококковой инфекции имеют средства патогенетического лечения.

Патогенетическая терапия проводится одновременно с этиотропной. Ее основой является борьба с токсикозом.

  • · Используют кристаллоидные растворы (Рингера, 5 % раствор глюкозы и др.), макромолекулярные коллоидные растворы (препараты поливинилалкоголя, поливинилпирролидона, декстрана, желатиноль), плазму, альбумин и др. Обычно вводят 40-50 мл жидкости на 1 кг массы тела в сутки под контролем диуреза. При сохраненном сознании часть кристаллоидных растворов можно вводить перорально.
  • · Одновременно проводят профилактику гипергидратации головного мозгапутем введения мочегонных средств (фуросемид, или лазикс, этакриновая кислота, или урегит), маннитола. Мочевина применяется с осторожностью из_за вероятности развития «феномена отдачи» (усиление отека после прекращения действия препарата).
  • · Вместе с инфузионными растворами вводят витамины С, В1 , В2 , В6 глутаминовую кислоту, кокарбоксилазу, АТФ.
  • · В тяжелых случаях менингококковой инфекции показаныглюкокортикостероидные гормоны. Полная доза устанавливается индивидуально, она зависит от динамики основных симптомов и наличия осложнений. Обычно применяют гидрокортизон в дозе 3-7 мг/кг в сутки, преднизолон в дозе 1-2 мг/кг в сутки или другие кортикостероиды в соответствующей дозировке.
  • · Большое значение в лечении больных имеют оксигенотерапия, ультрафиолетовое облучение крови.

Лечение молниеносной менингококкемии заключается в мероприятиях по выведению больного из шока. Как правило, необходима закрытая катетеризация подключичной или другой вены или венесекция и катетеризация открытым способом вены достаточного диаметра. Иногда приходится начинать реанимационные мероприятия с внутриартериального введения жидкостей. Использование адреналина и адреномиметиков не показано из_за возможности капилляроспазма, усугубления гипоксии мозга и почек и развития острой почечной недостаточности. Применение этих препаратов возможно лишь при отсутствии эффекта в качестве «терапии отчаяния».

В случае возникновения острой почечной недостаточности в результате токсемии и шока показан ранний гемодиализ.

При назофарингитах применяют пероральную антибиотикотерапию в средних терапевтических дозах в виде 3—5-дневных курсов. Госпитализация больных с генерализованными формами менингококковой инфекции диктуется тяжестью состояния и быстротой прогрессирования симптоматики.

Наиболее эффективным антибактериальным средством остается пенициллин. С целью преодоления гематоэнцефалического барьера и создания достаточной концентрации антибиотика в спинномозговой жидкости назначают массивные дозы: суточное количество антибиотика рассчитывается исходя из 200 000-500 000 ЕД/кг. Препаратами выбора являются ампициллин в суточной дозе 200—300 мг/кг, растворимые формы левомицетина в дозе 10—50 мг (кг- сут). Имеются данные о достаточной эффективности при генерализованных формах менингококковой инфекции тетрациклиновых препаратов.

Одновременно с этиотропной терапией проводится интенсивное патогенетическое лечение с использованием кристаллоидны и макромолекулярных коллоидных растворов. Регидратация должна сопровождаться форсированным диурезом, для чего применяют мочегонные средства. При острой надпочечниковой недостаточности показано внутривенное введение кортикостероидов в дозах, необходимых для поддержания артериального давления.

источник

Менингококковая инфекция опасна по непредсказуемости и молниеносности течения. Около 1/3 случаев тяжелых форм заболевания заканчиваются смертельным исходом. Ранняя диагностика и своевременно начатое и адекватное лечение менингита предотвратит развитие таких серьезных осложнений как глухота, эпилепсия, гидроцефалия и появление проблем с умственным развитием ребенка.

В настоящее время разработаны и успешно применяются надежные схемы лечения менингококковой инфекции у детей и взрослых, в которых учитываются все этио-патогенетические аспекты.

Рис. 1. На фото ребенок с менингококцемией.

Носители менингококков и больные назофарингитом лечатся в домашних условиях. Госпитализации они подлежат только в случае невозможности их изоляции в домашних условиях и совместного с ними проживания детей в возрасте до 7-и лет и лиц, работающих в ДДУ (детских дошкольных учреждениях). Госпитализации подлежат также лица из закрытых учреждений (домов ребенка, интернатов).

Из антибактериальных препаратов применяются Левомицетин, Ампициллин, Рифампицин, Цефтриаксон. По истечении трех дней проводится контрольное бактериологическое исследование. При его отрицательном результате ребенок подлежит выписке из стационара.

При длительном (более 5-и недель) бактерионосительстве назначается повторный курс антибиотикотерапии. Одновременно назначаются иммуномодулирующие и десенсибилизирующие препараты. Проводится местное лечение — орошение ротоглотки раствором фурациллина и гидрокарбоната натрия, настойкой эвкалипта, отваром ромашки. Показано физиотерапевтическое лечение (УФО, ультразвук и лазеротерапия).

Вазелиновое или персиковое масло при закапывании в нос предупреждают сухость и образование корок. Члены семьи больного, дети и персонал дошкольных учреждений проходят профилактическое лечение.

Рис. 2. На фото менингококковый фарингит.

  • Препаратом выбора при лечении менингококковой инфекции является Бензилпенициллин. Используются также полусинтетические пенициллины. Не рекомендуется сочетание пенициллина с антибиотиками других групп. Комбинированное лечение допускается только в случае наслоения другой бактериальной инфекции или развитии гнойных осложнений (пневмония, остеомиелит). При непереносимости пенициллина назначается Левомицетин.
  • Хороший эффект при лечении менингококковой инфекции оказывают Ампициллин и Оксациллин. Заменить пенициллин можно Цефтриаксоном.
  • Антибиотик левомицетин является вторым по эффективности после бензилпенициллина. При тяжелых формах менингита препарат можно вводить эндолюмбально. При гипертоксической форме менингококковой инфекции препаратом выбора является Левомицетин. Бензилпенициллин усиливает развитие шока.

Учитывая длительность антибактериальной терапии при менингококковой инфекции, предлагается проведение терапии Вобензимом, оказывающего фибринолитическое, противовоспалительное, иммуномодулирующее, противоотечное и антиагрегантное действие.

В случае осложненного течения менингоэнцефалита пенициллин вводится внутривенно. Полный курс лечения составляет 5 — 8 суток. Эффективность антибиотикотерапии при менингите определяется по составу ликвора, полученного при спинномозговой пункции. Введение пенициллина прекращается при цитозе, не превышающем 100 клеток в одном миллиметре кубическом и лимфоцитарном характеру ликвора. При нейтрофильном плеоцитозе антибиотикотерапия продолжается еще 2 — 3 суток.

При лечении тяжелых гнойных менингитов применяются иммунные препараты: иммунная лейкоцитарная взвесь, антименингококковая плазма, иммуноглобулины.

Рис. 3. На фото ребенок с менингококковым менингитом.

При подозрении на менингококцемию (менингококковый сепсис) терапия начинается незамедлительно уже на дому.

О генерализации процесса говорит ухудшающееся общее состояние больного, значительное повышение температуры тела, усиливающаяся головная боль, нарастание сыпи на кожных покровах, появление кровоизлияний на слизистых оболочках, усиление бледности кожных покровов, тахикардия и одышка, появление мышечных и суставных болей.

На развитие менингита указывает острое начало заболевания, значительное повышение температуры тела, головная боль, возбуждение больного или вялость, появление судорог, многократная рвота и появление менингеальных симптомов.

  • С целью понижения температуры тела больному на догоспитальном этапе вводятся жаропонижающие средства (Анальгин + антигистаминный препарат).
  • С целью предупреждения развития токсического шока внутримышечно или внутривенно вводится Преднизолон.
  • С целью предупреждения развития отека мозга вводится Лазикс.
  • Возбуждение и судороги купируются введением Седуксена.
  • Если ребенок будет госпитализирован в течение 1-го часа, антибиотики не вводятся. Если период госпитализации затягивается, то ребенку внутримышечно вводится Левомицетина сукцинат.

Госпитализация больных осуществляется в инфекционную больницу. Тяжелые осложненные формы менингококковой инфекции лечатся в палатах интенсивной терапии.

Рис. 4. На фото тяжелая форма менингококцемии у детей.

  • При «розовой» лихорадке тело ребенка становится горячим. Его необходимо раздеть и обтереть прохладной водой. Снизить температуру в области головного мозга помогут пузыри со льдом и холодные компрессы, которые прикладываются не только к голове, но и к крупным магистральным сосудам. Препаратами выбора для снижения температуры тела у детей является Парацетамол, который вводится внутрь или ректально. При неэффективности вводится Ибупрофен (Нурофен). Наиболее выраженный жаропонижающий эффект оказывает Анальгин, который применяется врачами «скорой» помощи вместе с антигистаминным препаратом (литическая смесь).
  • При «бледной» лихорадке у ребенка появляется озноб, кожные покровы становятся бледными, губы и ногтевые ложе приобретают синеватый оттенок, возможен бред. «Бледная» лихорадка развивается на фоне токсикоза и является неблагоприятным симптомом в прогностическом плане. Ребенка необходимо согреть. Внутримышечно вводится Но-шпа или Папаверин. Хороший эффект оказывает Дибазол, который вводится вместе с литической целью.

Рис. 5. Снизить температуру в области головного мозга помогут пузыри со льдом и холодные компрессы, которые прикладываются не только к голове, но и к крупным магистральным сосудам.

Наряду с антибактериальным лечением проводятся мероприятия, направленные на дезинтоксикацию, борьбу с обезвоживанием, нормализацию системы гомеостаза и обменных процессов. С этой целью больному вводится достаточное количество жидкости. Активная инфузионная терапия проводится при тяжелых формах менингококкового сепсиса. Выбор раствора для внутривенного введения зависит от характера поражения.

  • Базовыми растворами для проведения инфузионной терапии являются 5 — 10% глюкоза, раствор Рингера или физиологический раствор. Параллельно проводится мониторинг за уровнем сахара в крови.
  • При снижении альбуминов в крови внутривенно вводится 10% раствор альбумина или свежезамороженная плазма.
  • При введении реополиглюкина улучшается микроциркуляция.
  • Борьба с синдромом внутрисосудистого свертывания проводится с использованием свежезамороженной плазмы.
  • При отеке легких и острой почечной недостаточности коллоидные растворы вводить запрещается.
  • При отеке головного мозга вводится Маннитол или Лазикс, но только после стабилизации показателей центральной гемодинамики.
  • При отеке легких и острой почечной недостаточности коллоидные растворы вводить запрещается.
  • Метаболический ацидоз устраняется путем введения раствора гидрокарбоната натрия.

Инфузионная терапия обычно проводится несколько суток. Далее жидкость вводится энтерально одновременно с мочегонными препаратами.

Рис. 6. Инфузионная терапия — это введение в кровоток лечебных растворов.

Инфекционно-токсический шок является грозным осложнением менингококковой инфекции. Он развивается молниеносно. Смерть больного может наступить через несколько часов.

Если состояние больного с менингококковой инфекции, находящимся на домашнем лечении, резко ухудшилось, необходимо вызвать бригаду интенсивной терапии скорой медицинской помощи для проведения реанимационных мероприятий на дому и при транспортировке больного в стационар.

Признаки, указывающие на развитие шока:

  • острейшее начало,
  • подъем температуры тела до 40°С и озноб,
  • нарастание интенсивности сыпи, появление сливных элементов,
  • нитевидный пульс и падение артериального давления,
  • появление и нарастание одышки,
  • нарушение сознания (возбуждение или угнетение),
  • отсутствие мочеиспускания.

При инфекционно-токсическом шоке нарушается гемодинамика и микроциркуляция, снижаются обменные процессы, развивается ацидоз и гипоксия. Все лечебные мероприятия направлены на устранение этих нарушений.

В связи с угрозой инфекционно-токсического шока для жизни больного лекарственные препараты необходимо вводить внутривенно, для чего у больного производится венесекция или осуществляется катетеризация магистральных сосудов.

На период оказания больному реанимационных мероприятий в мочевой пузырь вводится катетер.

Рис. 7. Венесекция и катетеризация подключичной вены производятся в случае необходимости многократного введения лечебных растворов в кровь больного.

Противошоковый эффект оказывает Гидрокортизон и Преднизолон. Препараты вводятся внутривенно в высоких дозах. Гидрокортизон оказывает самый быстрый гемодинамический эффект, который наступает уже через 10 минут. Хороший эффект оказывает одновременное введение двух препаратов — преднизолона и гидрокортизона. При необходимости манипуляцию можно повторить через 30 минут, но при этом вводить гормональные препараты необходимо в половинной дозе.

Борьба с гипоксией проводится уже на догоспитальном этапе. Больному подается увлажненный кислород через маску. В условиях стационара при необходимости больной переводится на искусственную вентиляцию легких.

Рис. 8. Подача кислорода осуществляется через маску или носовую канюлю.

Для предупреждение развития отека головного мозга при выраженных признаках раздражения мозговых оболочек (менингеальном синдроме) вводится Сернокислая магнезия или Лазикс.

Для улучшения гемодинамических показателей и нормализации всех обменных процессов вводятся кристаллоидные и коллоидные растворы.

  • Из кристаллоидных растворов рекомендовано вводить растворы Натрия хлорид и Рингера-Локка. Физиологический раствор при резком падении артериального давления вводится струйно.
  • Во второй и третей фазах шока вводятся коллоидные растворы. Из коллоидных растворов рекомендовано вводить Реополиглюкин, ХАЕС-стерил, Альбумин.

Соотношение объемов вводимых коллоидных и кристаллоидных растворов должен составлять 1:3.

В случае, если артериальное давление после введения гормональных препаратов и коллоидных растворов не повышается, вводится Норадреналин или Допамин.

Выведение детей из шока 1-й степени происходит за 6 — 8 часов, 2-й степени — за 1 — 2 суток, 3-й степени — через 2 — 3 суток.

  • Во время судорог нередко происходит прикусывание языка. Во избежание этого между зубами необходимо проложить шпатель или ложку, обернутую марлевой салфеткой.
  • В случае появления судорог больному вводится транквилизаторы Диазепам (Седуксен, Сибазон, Реланиум) или Лоразепам.
  • При отсутствии эффекта вводится нейролептик Дроперидол или противоэпилептическое средство Фенобарбитал натрия.
  • При отсутствии эффекта вводится наркозное средство Натрия оксибутират. Противопоказанием к введению препарата является расстройство дыхания.
  • Если менингококковый менингит с самого начала протекает с судорогами, то назначаются препараты вальпроевой кислоты (например, Конвулекс). Препараты этой группы применяются длительно с целью предупреждения развития постменингитной эпилепсии. В случае непереносимости препаратов вальпроевой кислоты назначается противоэпилептическое средство Топирамат (Тапамакс).
Читайте также:  Мазь левомицетин для угрей

Рис. 9. Во время судорог нередко происходит прикусывание языка.

После проведения мероприятий, направленных на стабилизацию центральной гемодинамики начинается проведение дегидратационной терапии. Больному вводятся такие препараты, как Лазикс или Маннитол. Дегидратационный эффект оказывает введение плазмы и альбумина.

При появлении шума в ушах, головокружения и снижении слуха применяются:

  • спазмолитики Инстенол или Трентал. Препараты улучшают кровообращение, стимулируют метаболизм тканей слухового аппарата.
  • Актовегин — препарат, оказывающий метаболическое и регенерирующее действие.
  • Витамины группы В (В1, В6 и В12).
  • Препарат АТФ — стимулятор энергетического обмена.
  • Препараты никотиновой кислоты. Они оказывают вазодилатирующий эффект, являются ангиопротекторами и корректорами микроциркуляции.
  • Цитохром — стимулятор клеточного метаболизма, оказывает антигипоксическое и цитопротективное действие.

к содержанию ↑

Синдром внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) развивается при воздействии эндотоксинов менингококков. Повреждаются стенки артерий и артериол, повышается их проницаемость, происходит паралич мелких сосудов, которые расширяются, в результате чего кровь в организме больного перераспределяется. Запускается система свертывания крови. В кровеносных сосудах образуются тромбы, что значительно затрудняет кровоток. В качестве компенсаторного механизма организмом запускается противосвертывающая система. Кровь начинает разжижаться, из-за чего в организме больного одновременно образуются тромбы и развиваются кровотечения.

  • В первые часы развития молниеносного менингококкового сепсиса внутривенно вводится гепарин (прямой антикоагулянт), который препятствует свертыванию крови.
  • В первой фазе ДВС-синдрома (фаза гиперкоагуляции) восполняется объем циркулирующей крови, назначаются дезагреганты (Аспирин, ХАЕС-стерил, Трентал, Реополиглюкин).
  • Во второй фазе ДВС-синдрома (фаза гипокоагуляции без активации фибринолиза ) продолжается восполнение объема циркулирующей крови.
  • В третей фазе ДВС-синдрома(фаза гипокоагуляции с активацией фибринолиза) используются ингибиторы фибринолиза (Трасилол, Контрикал). Используется свежезамороженная плазма и свежезаготовленная кровь.

При желудочно-кишечных кровотечениях вводится Аминокапроновая кислота. Носовые кровотечения останавливаются путем тампонады носовых ходов. Тампоны смачиваются раствором аминокапроновой кислоты.

Рис. 10. На фото симптомы менингококцемии — кровоизлияния больших размеров на коже конечностей.

Молниеносная форма менингококцемии или синдром Уотерхауса-Фридериксена является остро протекающим сепсисом на фоне множественных кровоизлияний в надпочечники. Заболевание возникает в 10 — 20% случаев генерализованной менингококковой инфекции и является самой неблагоприятной формой в прогностическом плане. В результате молниеносной формы менингококцемии погибает от 80 до 100% больных.

Лечение синдрома Уотерхауса-Фридериксена в первую очередь направлено на борьбу с дефицитом кортикостероидов, параллельно проводится коррекция водно-электролитного обмена, применяются препараты для повышения артериального давления и сахара крови, антибактериальное лечение направлено на борьбу с инфекцией.

Для возмещения недостатка кортикостероидов вводится Гидрокортизон и Преднизолон.

С целью коррекции водно-электролитного обмена вводится раствор натрия хлорида с аскорбиновой кислотой. С целью повышения артериального давления вводится Мезатон или Норадреналин. Для поддержки сердечной деятельности вводится Строфантин, Камфора, Кордиамин.

Рис. 11. На фото множественные кровоизлияния в надпочечники при синдроме Уотерхауса-Фридериксена.

Успех в лечении в значительной мере зависит от правильного ухода за больным.

При наличии у больного кровоизлияний в кожу необходимо постоянно следить, чтобы простыни были разглажены, а на пеленках не образовывались складки. Кожные покровы необходимо содержать в чистоте, для чего применяются обмывание и умывание.

Поврежденные кожные покровы и складки обмываются слабым раствором калия перманганата, обладающего антисептическим и дезинфицирующим действием. Обработанные места просушиваются и смазываются питательными кремами на жирной основе или вазелином.

Рис. 12. Кожные покровы при кровоизлияниях необходимо содержать в чистоте.

Особенно тщательный уход необходим при массивных повреждениях — некрозах кожных покровов. Некротические участки не должны подвергаться увлажнению. Во избежание инфицирования они должны содержаться в сухом виде. Нельзя использовать наклейки и марлевые повязки. После отторжения некротических масс раневые поверхности обрабатываются маслами и мазями (мазь Вишневского, Солклсерил, Ируксол, масло облепихи и шиповника). Масла и мази рекомендуется чередовать.

Рис. 13. На фото глубокие повреждения кожи при менингококковом сепсисе.

Полость рта ополаскивается не менее 3-х раз в сутки, для чего применяется 2% раствор натрия гидрокарбоната (1/2 чайной ложки или 2 гр. на 100 мл воды) или слабый раствор калия перманганата.

Налеты со слизистой языка удаляются раствором 2% соды + глицерин в пропорции 1:1. Губы смазываются глицерином или вазелином. В случае появления трещин губы смазываются маслом шиповника или облепихи. Герпетические высыпания обрабатываются 1% ацикловировой мазью.

Глаза обрабатываются не реже трех раз в сутки, для чего применяется сульфацил натрия 20% раствор или левомицетина раствор 0,25%.

При нахождении больного в бессознательном состоянии и веки его приоткрыты, в глаза закапывается масляный раствор ретинола, а сами глаза прикрываются марлевой салфеткой, смоченной в растворе фурациллина (1:5000).

Для профилактики легочных осложнений больного необходимо поворачивать в кровати с боку на бок, грудную клетку можно слегка массажировать.

Слизь их верхних дыхательных путей осторожно отсасывается электронасосом. Физиотерапевтические процедуры показаны при появлении хрипов в легких, указывающих на развитие застойных явлений.

С лечебной и профилактической целью применяется кислород, который подается через маску или носовые катетеры.

У больных с генерализованными формами менингококковой инфекции необходимо измерять диурез (производить учет выделенной мочи за 24 часа), для чего пеленки взвешиваются, измеряется объем мочи, собранной в мочеприемник. Если у больного развился инфекционно-токсический шок, производится не более, чем на 1 — 3 суток, катетеризация мочевого пузыря. Мочевой пузырь промывается раствором фурациллина, а в его полость 2 раза в сутки вводится антибиотик Левомицетин.

Кишечник у больных менингококковой инфекцией кишечник очищается ежесуточно, для чего используются очищающие клизмы.

Питание больного менингококковой инфекцией должно быть легкоусвояемым, полноценным и калорийным. В рацион больного обязательно должны входить протертые фрукты, морсы и овощи. При развитии гипертоксической формы менингококковой инфекции больной переводится на парентеральное питание.

Рис. 14. На фото ребенок с тяжелой формой менингококковой инфекции.

Ранняя диагностика и своевременно начатое лечение менингококковой инфекции обеспечивает благоприятный исход заболевания.

источник

Все больные с менингококковой инфекцией и при подозрении на нее немедленно госпитализируются в специальное отделение или в бокс. При подозрении на менингококковой инфекцию начинают безотлагательно лечение большими дозами Пенициллина, как наиболее эффективного до сих пор антибиотика при этой инфекции.

Вводят калиевую соль бензилпенициллина внутримышечно из расчета 200-300 тыс. ЕД/кг массы тела в сутки (взрослым 24 млн. ЕД в сутки) через каждые 3 ч (8 раз в сутки). Пенициллин хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер и терапевтическая концентрация его при внутримышечном введении через 3 часа достаточная. В связи с этим введение антибиотиков другими способами, включая эндолюмбальное, нецелесообразно. Лечение пенициллином проводят, не снижая дозы до полного окончания курса (5-8 дней).

Лечебный эффект виден через 10-12 ч от начала пенициллинотерапии. Перед отменой пенициллинотерапии проводят контрольную эндолюмбальную пункцию и, если цитоз в СМЖ не превышает 100 клеток в 1 мл и он имеет преимущественно лимфоцитарный характер, лечение им прекращают.

Сочетать пенициллин с другими антибиотиками не рекомендуется, т.к. при этом результаты лечения не улучшаются. При непереносимости пенициллина назначают левомицетин сукцинат натрия в дозе 50-100 мг/кг массы тела в сутки (в 3-4 приема); лечение продолжают 6-8 дней. Возможно лечение ампициллином, тетрациклином, роцефином и др. антибиотиками, но эффективность их уступает пенициллину и левомицетину.

При инфекционно-токсическом шоке больного переводят в реанимационное отделение, внутривенно назначают преднизолон по 5-10 мг/кг в сутки. С целью коррекции кислотно-щелочного состояния вводят раствор бикарбоната натрия; назначают свежезамороженную плазму, альбумин, реополиглюкин; при необходимости — глюкозополяризующую смесь. Показана оксигенотерапия.
Необходим постоянный контроль КЩС, электролитов, газов крови. В тяжелых случаях проводят плазмаферез и ультрафильтрацию плазмы.

Для борьбы с отеком — набуханием мозга, проводимое лечение дополняют форсированным диурезом, применяют глюкокортикоиды (дексаметазон в дозе 0,25-0,5 мг/кг в сутки), ингаляции 30% кислородно-воздушной смеси.

При дыхательной недостаточности, судорожном синдроме, коме показана ИВЛ, противосудорожное лечение, антиоксиданты, антигипоксанты. Назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию (трентал). При синдроме Уотерхауса-Фридрихсена внутривенно вводят глюкокортикоиды (преднизолон и др.), при продолжающемся падении АД — допамин в дозах, контролирующих уровень АД.

Источником инфекции являются больные менингококковой инфекцией и менингококковыделители. Путь передачи инфекции воздушно-капельный. Наиболее опасны больные менингококко-выми назофарингитами при общении с ними на близком расстоянии (менее 0,5 м). Наибольшее число заболеваний менингококковой инфекцией регистрируется в зимне-весенний период (особенно в феврале-марте). Периодичность эпидемических вспышек- 10-15 лет. Наиболее восприимчивы дети раннего возраста.

Во время эпидемических вспышек заболеваемость менингококковой инфекцией сдвигается в сторону старших групп, болеют и взрослые. Выписку больных из стационара проводят после отрицательного бактериологического результата на носительство менингококка, проведенного не ранее 3 дней после окончания антибактериального лечения. Допускают детей в детские учреждения при отрицательном исследовании на менингококк и не ранее 5 дней после выписки из стационара.

Лица, общавшиеся с больными менингококковой инфекцией, наблюдаются в течение 10 дней. Носителям менингококка проводят санацию левомицетином или ампициллином по 0,5 г 4 раза в день в течение 4 дней амбулаторно.
Проведения дезинфекции в эпидемическом очаге не требуется в связи с малой устойчивостью возбудителя во внешней среде.

Важное значение в профилактике менингококковой инфецкии имеют общие санитарно-гигиенические мероприятия. Введение гамма-глобулина (3 мл) с профилактической целью возможно, но эффективность этого метода нуждается в дополнительном изучении. Для создания активного иммунитета предлагаются различные вакцины. Обнадеживающие данные получены при использовании полисахаридных антигенов менингококка группы В, соединенных с типом С, а также группы А, соединенных с типом С (дивакцины). Показанием к их применению служат четкие сведения о циркуляции типа возбудителя в данном регионе и повышенная заболеваемость МИ (2 и более случаев на 100 тыс. населения). Плановая вакцинация в отсутствие пандемии нецелесообразна.

источник

Заболеваемость бактериальным менингитом составляет в среднем около 3 случаев на 100 тыс. населения. В более чем 80% случаев бактериальные менингиты вызываются N.meningitidis, S.pneumoniae и H.influenzae.

В России N.meningitidis является причиной около 60% случаев бактериальных менингитов, S.pneumoniae — 30% и H.influenzae — 10%. Необходимо отметить, что в развитых странах после внедрения широкомасштабной вакцинации против H.influenzae типа B, заболеваемость бактериальным менингитом данной этиологии снизилась более чем на 90%.

Кроме того, бактериальный менингит может вызываться другими микроорганизмами (листериями, стрептококками группы B, энтеробактериями, S.aureus, и др.).

Возбудителями бактериального менингита могут быть спирохеты: при болезни Лайма у 10-15% пациентов в первые 2 нед после инфицирования имеется менингеальный синдром. В целом этиология во многом определяется возрастом и преморбидным фоном пациентов (табл. 2).

S.agalactiae, E.coli, L.monocytogenes, K. pneumoniae,
Enterococcus spp., Salmonella spp.

E.coli, L.monocytogenes, H.influenzae, S.pneumoniae, N.meningitidis

H.influenzae, S.pneumoniae, N.meningitidis

S.pneumoniae, N.meningitidis, L.monocytogenes, Enterobacteriaceae

S.pneumoniae, N.meningitidis, L.monocytogenes, Enterobacteriaceae,
P.aeruginosa

S.pneumoniae, H.influenzae, S.pyogenes

Травмы головы, нейрохирургические операции и краниотомия

S.aureus, S.epidermidis, Enterobacteriaceae, P.aeruginosa

S.epidermidis, S.aureus, Enterobacteriaceae, P.aeruginosa, P.acnes

S.aureus, Enterocococcus spp., Enterobacteriaceae, P.aeruginosa, S.pneumoniae

Бактериальный менингит может возникать в стационаре после нейрохирургических или оториноларингологических операций, в этом случае в этиологии важную роль играет грамотрицательная (до 40%) и грамположительная флора (до 30%). Нозокомиальная флора, как правило, характеризуется высокой резистентностью и летальность при такой этиологии достигает 23-28%.

Успех лечения острого бактериального менингита зависит от целого ряда факторов и, в первую очередь, от своевременности и правильности назначения АМП. При выборе антибиотиков нужно помнить, что не все они хорошо проникают через ГЭБ (табл. 2).

Хорошо только при воспалении

Плохо даже при воспалении

Антимикробная терапия должна быть начата немедленно после постановки предварительного диагноза. Важно, чтобы люмбальная пункция и забор материала (СМЖ, кровь) для микробиологического исследования выполнялись до введения антибиотиков.

Выбор АМП проводится по результатам обследования, в том числе предварительной идентификации возбудителя после окраски мазков СМЖ по Граму и серологических экспресс-тестов.

Если быстрые методы диагностики не позволяют предварительно идентифицировать возбудителя, или по каким-либо причинам происходит задержка с выполнением люмбальной пункции, то антибактериальная терапия назначается эмпирически. Выбор АМП в данной ситуации диктуется необходимостью перекрыть весь спектр наиболее вероятных возбудителей (табл. 3).

Травмы головы, состояния после нейрохирургических операций

Антимикробная терапия может быть изменена при выделении возбудителя и получении результатов чувствительности (табл. 4).

Спирохеты
T.pallidum
B.burgdorferi

При лечении используются максимальные дозы антибиотиков, что особенно важно при применении АМП, плохо проникающих через ГЭБ, поэтому необходимо строго придерживаться принятых рекомендаций (табл. 5). Особое внимание необходимо при назначении антибиотиков детям (табл. 6).

Интервалы между введениями, ч

10-20 мг/кг (по триметоприму)

Суточная доза (интервал между введениями, ч)

* A.R. Tunkel, W.M. Scheld. Acute meningitis. In: Principles and practice of infectious diseases, 5th Edition. Edited by: G.L. Mandell, J.E. Bennett, R. Dolin. Churchill Livingstone , 2000; p. 980

Основным путем введения АМП является в/в. По показаниям (вторичный бактериальный менингит на фоне сепсиса, особенно полимикробного, гнойные осложнения черепно-мозговых травм и операций и др.) можно сочетать в/в и эндолюмбальное введение (табл. 7). Эндолюмбально вводятся только АМП, плохо проникающие в СМЖ (аминогликозиды, ванкомицин). Препараты могут быть использваны в виде моно- или комбинированной терапии. Показанием для смены АМП является отсутствие положительной клинико-лабораторной динамики состояния пациента или появление признаков нежелательного действия препарата.

Помимо соблюдения разовых и суточных доз АМП, при бактериальном менингите важна длительность их назначения.

Для лечения менингита, вызыванного спирохетами, используются препараты, имеющие соответствующий спектр активности (табл. 4).

В ряде инфекций, характеризующихся хроническим течением, возможно распространение процесса на оболочки мозга. В этом случае может возникать менингеальный синдром и изменяется состав СМЖ.

С точки зрения осложнений хронических инфекций наибольшую опасность представляет туберкулезный менингит. Несвоевременно начатое лечение этого менингита часто приводит к неблагоприятному исходу. Появление диагностических систем на основе ПЦР существенно сократило продолжительность обследования и значительно повысило эффективность лечения.

Поражение мозговых оболочек может наблюдаться и при других инфекциях: бруцеллезе, цистицеркозе, сифилисе, боррелиозе, кокцидиоидозе, гистоплазмозе, криптококкозе и др.

Лечение этого менингита определяется основным заболеванием. Очень часто выяснить этиологию процесса представляется практически невозможным. В этом случае наряду с продолжением поиска возбудителя используют так называемое пробное эмпирическое лечение. Так, например, при подозрении на туберкулезный менингит назначаются противотуберкулезные препараты и при появлении клинического улучшения курс терапии доводят до конца. При подозрении на кандидозную природу используется пробное лечение флюконазолом.

источник

К числу наиболее частых бактериальных возбудителей менин­гита относят: гемофильную палочку, менингококк, пневмококк, кишечную палочку, стрептококки гр. В.

При менингите в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) возникает дефицит иммуноглобулинов и компонентов системы комплемента, поэтому в ней слаб или отсутствует процесс опсо-низации и фагоцитоз бактерий. В связи с этим необходимо при лечении названного заболевания назначать бактерицидные анти­биотики, создавая их концентрацию в ЦСЖ в 10—30 раз больше минимальной бактерицидной кон цент>) а ц и и (МБК). Существует термин ингибиторный коэффициент (И1 л — ‘ ‘

МЫ 3 и ниже в течение 7— 10 дней. Если возбудитель не исчезает в течение 72 часов и дольше, лечение надо признать недостаточным и изменить.

Читайте также:  Мазь левомицетина инструкция по применению

Прекращение химиотерапии производят при наличии абсо­лютно стерильной ЦСЖ. Содержание белка и клеток в ней — непоказательно, так как они могут увеличиться при повторных люмбальных пункциях.

Возникновение рецидива или повторного заболевания зависят от неэффективного лечения, а не от сроков отмены антибиотиков.

Следует учесть, что в процессе выздоровления проницаемость ГЭБ снижается. Поэтому абсолютно недопустимо снижение доз

антибиотиков, назначаемых ребенку.

Левомицетин— антибиотик широкого спектра действия, подавляет большинство грамноложительных и грамотрицательных микроорганизмов, риккетсии, хламидии, спирохеты. Резистентны к левомицетину микобактерии, клостридии, синегнойная палочка. Механизм действия этого препарата заключается в нарушении синтеза белка микроорганизмом. Данный антибиотик хорошо растворяется в липоидах, мало ионизирован, имеет низкую моле­кулярную массу.

Левомицетин-основ а и не хорошо всасывается из желудочно-

кишечного тракта, быстро создавая активные концентрации в плазме крови. Антибиотик \орошо проникает из плазмы крови во все ткани и жидкости, в i ом числе и в цереброснинальную. К сожалению, сам лецомицетин обладает горьким вкусом и у детей может вызван) piioiy,поэтому в младшем возрасте

предпочитают назначил* ->фнры левомицетина стеарат или пальмитат. У детей первых месяцев жизни всасывание левомице­тина, назначенного в виде эфиров, происходит медленно вслед­ствие низкой активное! и липаз, гидролизующих эфирные связи и освобождающих левомнцетин-основание, способное к всасы­ванию. Внутривенно введенный сукцинат левомицетина тоже подвергается гидролизу (в печени или почках) с освобождением активного левомнцетнн-основания. Негидролизованный эфир выводится почками, у новорожденных около 80% введенной дозы, у взрослых — 30%. Активность гидролаз у детей низка и имеет индивидуальные различия, поэтому от одной и той же дозы левомицетина могут возникать неодинаковые его концентра­ции в плазме крови и в цереброспинальной жидкое ги детей, особенно раннего возраста. Необходимо контролировать концент­рацию левомицетина в крови ребенка, так как без этого можно либо не получить терапевтического эффекта, либо вызвать интоксикацию. Содержание свободного (активного) левомицетина в плазме крови и в цереброспинальной жидкости после внутри­венного введения обычно ниже, чем после его приема внутрь.

Левомицетин имеет особенно важное значение при лечении менингитов, вызванных гемофильной палочкой, менингококками и пневмококками, на которые он действует бактерицидно. Для лечения этих менингитов левомицетин нередко сочетают с бета-лактамными антибиотиками. При менингитах, вызванных другими возбудителями, совместное применение левомицетина с пеницилли-нами нецелесообразно, в таких случаях они антагонисты.

Левомицетин обезвреживается в печени и выводится почками. При заболеваниях печени, вследствие нарушения нормальной биотрансформации левомицетина, может возникнуть интоксика-

ция им. У детей первых месяцев жизни обезвреживание этого антибиотика происходит медленно, и поэтому велика опасность накопления в организме свободного левомицетина, что приводит к появлению ряда нежелательных эффектов.

Левомицетин — токсичный антибиотик. При передозировке у детей первых 2—3 месяцев жизни может возникнуть «серый коллапс»: рвота, понос, нарушение дыхания, цианоз, сердечно­сосудистый коллапс, остановка сердца’ и дыхания. Коллапс— следствие нарушения сердечной деятельности из-за угнетения окислительного фосфорилирования в митохондриях. При отсутст­вии помощи летальность новорожденных детей от «серого кол­лапса» очень высока (40% и больше).

Наиболее распространенное осложнение при назначении левомицетина — нарушение гемопоэза. Могут бытьдозозависимые обратимые нарушения в виде гипохромной анемии (из-за нару­шения использования железа и синтеза гема), тромбоцитопении и лейкопении. После отмены левомицетина картина крови вос­станавливается, но медленно. Необратимые дозонезависимые изменения кроветворения в виде апластической анемии встре­чаются с частотой 1 на 20000 — 1 на 40 000 людей, принимающих левомицетин, и развиваются обычно через 2—3 недели (но могут быть и через 2—4 месяца) после применения антибиотика. Они не зависят от дозы антибиотика и длительности лечения, а связаны с генетическими особенностями биотрансформации левомицетина. Левомицетин угнетает функцию печени, корынадпочечников, поджелудочной железы, может вызвать невриты, гипотрофию. Аллергические реакции при использовании левомицетина бывают редко. Биологические осложнения могут проявляться в виде суперинфекций, вызванных устойчивыми к ангиГжотику микро­организмами, дисбиоценоза и др. Детям до 3-х лет левомицетин

назначают только по особым показаниям и лишь в очень тяжелых случаях.

Беталактамные антибиотикинаруш.иог образование кле­точной стенки микроорганизма. Они мало растворяются в липои­дах, легко ионизируют, по-дом\ плохо проникают через ГЭБ, но у них низкая МБК- Пенициллин не очень хорош, так как он интен­сивно связывается с белками крови. Наиболее пригодны из них ампициллин, цефотаксим и цефтриаксон.

Ампициллин имеет наибольшее значение при инфицировании грамотрицательными микроорганизмами (гемофильная палочка, гонококк, менингококк, кишечная палочка). Он эффективен и при заражении смешанплй (грамноложительной и грамотрица-тельной) микрофлорой. Ампициллин разрушается Ь-лактамазами и поэтому к его действию резистентны пенициллиназо-продуци-рующие штаммы микробов. При менингите препарат вводят парентерально. Антибиотик мало токсичный, но может вызвать аллергические реакции, в связи с чем его применение у детей с диатезами и аллергическими заболеваниями ограничено. Введе-

ние высоких доз может привести к повышению возбудимости ЦНС, судорогам, что связано с антагонизмом антибиотика по отношению к ГАМК — тормозному медиатору в ЦНС.

Цефалоспорины III поколения, в частности, цефотаксим и цефтриаксон, более эффективны, чем ампициллин при менингите. Они характеризуются хорошей проникающей способностью, высокой активностью против грамотрицательных бактерий, в том числе внутрибольничных ииаммов, резистентных к другим анти­биотикам и сравнительно невысокой активносп^ю по отношению к стафилококкам, нениогснимм стрептококкам и энтерококкам.

При менингите у недоношенных ^етеи обнаружена высокая активность и других цефалоеиоршкт 3-го поколения: цефотак-сима, моксалактама, пеф| и шкеим.ч.

Большинство цефалосиоршкж т»що uiюч ночками в неизмен­ном виде путем активном еекренин к-шалымми почек и отчасти кл уб оч ков ой ф ил 1) г р a 11 и 11,

Применение цефалоспорииоц можо сопроцож цпься болезнен­ностью на месте BiiyipiiMuiiie4iioroвне 1,011114 и флебитами после внутривенного применения При повгориом применении у дегей с высокой чувс! nilюлмкч-1 i.ioк iipeii.’ipa’i 1 рекомендуется назначать дс1 ям с «шафил.жсической реакниеи h.i иснициллины, но допустимо ii\применение при наличии др\1и\ проявлений аллергии лихорадки, сыпи и др. Перекрес! in.ie.илергические реакции мсжд\ цефалоспорииами и пснищи. iiiii.’imh наблюда­ются в 5 10% случаев.

Аминогликозидные антибиотики:канамицин (1 го поколения) и гентамицнн (2-го поколения)—являются 6;iKiерицидными, обладают широким спектром действия, угнетаю! iрамиоложитель-ные и особенно грамотрицательные микроорг.ши ^мы. Амино-гликозиды 2-го поколения способны подавляв синегнойную палочку. Основное практическое значение имее! способность препаратов угнетать активность патогенной кишечном палочки, клебсиелл, гонококков, сальмонелл, шигелл, ciафи.юкокков.

Все аминогликозидные антибиотики плохо всасываются из желудочно-кишечного тракта. Для получения ре шрбтивного эффекта их вводят внутримышечно или внутривенно. Препараты удовлетворительно проникают в ткани и жидкости организма, за исключением цереброспинальной жидкости. Поэтому при менингите необходимо создавать высокие концентрации анти­биотиков в крови. Но надо помнить, что они могут вызвать ототоксический, нефротоксический эффекты, нарушить нервно-мышечную передачу импульсов и процессы активного всасывания из желудочно-кишечного тракта.

Ототоксический эффект антибиотиков является следствием необратимых дегенеративных изменений волосковых клеток кортиева органа (внутреннее ухо). Он наиболее опасен при

поступлении препаратов в ЦСЖ при менингите, родовой травме, гипоксии, а также у новорожденных и особенно у недоношенных.

Нефротоксический эффект аминогликозидных антибиотиков связан с нарушением функции многих ферментов в эпителиальных клетках канальцев почек, разрушением лизосом. Антибиотик этой группы нельзя сочетать с другими ото- и нефротоксичными препаратами. У детей раннего возраста, особенно истощенных и ослабленных, канамицин и гентамицин могут угнетать нервно-мышечную передачу вследствие уменьшения чувствительности Н-холинорецепторов скелетных мышц к ацетилхолину и подавле­нием освобождения медиатора, в результате этого может быть нарушение функции дыхательных мышц. Для устранения этого

осложнения назначают препараты кальция вместе с прозерином после предварительного введения атропина.

Из-за высокой токсичности, аминогликозидные антибиотики при менингитах наиболее предпочтительно вводить эндолюм-бально. При нормальной циркуляции ЦСЖ путем диффузии может возникнуть удовлетворительный уровень антибиотика в желудочках мозга. Однако, наиболее высокие концентрации можно получить лишь при интратекальном введении. Следует, однако, отметить, что в высоких концентрациях аминогликозидные антибиотики обладают нейротоксичностью, повреждая нейроны. Поэтому интратекальные и внутрижелудочковые введения допу­стимы лишь в крайних случаях, когда неэффективны все другие методы лечения менингита.

Из группы сульфаниламидных препаратовнаибольший ин­терес при лечении менингитов представляет су.чьфапиридазин. Он лучше остальных пренаракж проникает в лнквор. Сульфапири-дазин главным образом н.чиян на стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, кишечную палочку, токсоплазмы, шигеллы, сальмонеллы, протеи и палочку Фридлендера.

Сульфаниламиды — бактериоплтические препараты. По хи­мической структуре они похожи н.ч нараамннобензойную кислоту (ПАБК) и могут захватываться микробами вместо нее. При этом нарушается образование фол пеной кислоты, обеспечиваю­щей жизнедеятельность клеток (сингез нуклеиновых кислот и белков). Сульфаниламиды не действуют на микроорганизмы, которые могут использовать экзогенную фолиевую кислоту, а также на покоящиеся формы микробов. В тканях человека фолие-

вая кислота не синтезируется, поэтому в его обмен веществ Сульфаниламиды не вмешиваются.

Сродство микроорганизмов к ПАБК выше, чем к сульфанила-мидам, поэтому концентрация последних в крови должна пре­вышать таковую для ПАБК в сотни раз.

Сульфапиридазин — препарат длительного действия, период его полувыведения около 35 часов. Он хорошо связывается с альбуминами плазмы крови, вытесняя другие экзогенные и многие эндогенные вещества. В печени подвергается биотранс­формации в основном путем глюкуронидации. Выводится с помощью фильтрации в клубочках почек.

Применение сульфсшнлпмидов в обычных дозах редко сопро­вождается осложнениями. Нежелательное действие препарата чаще возникает у людей с нарушенной выделительной функ­цией почек, у детей первых месяцев жизни, а также при назна­чении чрезмерно высоких д(ц и (или) при длительном их при­менении.

Сульфапиридазин может вытеснить из связи с белками плазмы крови дифеиии, сип готические противодиабетические средства (бутамид, хлонрошмнд, глибенкламид, глюренорм и др.), непрямые ангико.пуляш ы (дикумарин, неодикумарин и др.), что приводит к повышению свободной фракции препаратов. В результате чего ооычные дозы названных лекарственных веществ могут вызп.иь пежсл .цельные эффекты.

С большой ociорожноп i,ioследует назначать сульфапирида-зин новорожденным ,,’цчям с гинербилирубинемией, так как он может upeimici nou.n i>связыванию билирубина с белками плазмы крови, чем iiom,iin;ieiопасность билирубиновой энцефало-патии. Иногда у новорожденных и грудных детей препарат вызы­вает окисление non 1 , N11^, фосфатов, аминокислот и др.) и подавлению жизнедеяюльности микроорганизмов. Пре­параты обладают фунгистатическими, а в высоких дозах фунги-

Эффективность амфотерпшша В усиливается при его соче­тании с другими антибио!пкамн (например, с тетрациклином и рифампицином). В связи с плохой абсорбцией из желудочно-кишечного тракта его назначают парентерально (внутривенно, эндолюмбально). Однако препарат характеризуется высокой токсичностью: довольно час ю позникают тошнота, рвота, диарея, лихорадка, головная боль, нарушение деятельности сердца, нефро-токсичность, нарушение ^и’мролптного баланса, угнетение гемо-поэза. Поэтому в педи.и рпи чаще применяют препарат—амфо­глюкамин, предст — л^нTпo»»пpocтaглaндинaЕ^и простациклина из мембран эндоклчиальных клеток, что сопровож­дается расширением просвета сосудов, увеличением почечного кровотока в перитубулярном просграпстве и снижением осмоти­ческого д_авления»»1вйнтерстиции. 11()следнее

н^руТиа’ёт»»рГаботу прот и в оточ ногюв орагнои»с’йс тем ы негли Генле. Кроме того, фуро­семид (тоже из-за повышения активности простациклина) суще­ственно расширяет вены мозга, что способствует отсасыванию

из него избыточных количеств в н екТГСт очтшй’

в Одйттгреду^прежд а я или/ и_устра н яя разв ит ие

Механизмдействия этакриновой кислоты (урегита) похож на таковой у фуросемида, но она кроме того способна снизить активность антидиуретического гормона (АДГ) в^с^бирател^ьных трубочках’.ТТоследнееобстоятельство имеет исключительно важное значение. Так, у 50% больных бактериальным менинги-34

том повышена секреция этого гормона. Причем существует прямая зависимость между повышенной секрецией АДГ и выраженностью неврологических расстройств, наблюдаемых у детей. Известно, что АДГ способствует проникновению воды через ГЭБ и развитию отека головного мозга. Rсвязи с вышесказанным этакриновую кислоту нужно считать^препаратом выбора при отеке мозга у детеЙТ

Диуретический эффем фуросемида и этакрнновой кислоты развивается лишь после п\ попадания в первичную мочу путем активной секреции в цроксимальных канальцах. 11оскольку секреторная активное! ь игфроиои \\мл.гиисм жираск 1 paшита недостаточно, то у iiohopo/t\’i(‘iiin>i\и icini lu’pm.ixмесяцев жизни мочегонный Э())(()ем ‘лп\ iipm.’ip.’iI он но ш|п\;к’| медленнее, чем у

болееГ»‘стярших детш и н^рос/шх ( ликчч iu’hiin шпрасщые различия в CKopociH ),’iiimiiii;iiihii (|)\|)()ccmii’i;i и 1 организма:

применении этпкрппо!^)!! khc.’ioi1.1.

При назначении эч их пренар.и он Moiyi |»;i tiui11>ся осложне­ния, особенно в случае их накопления при пот к как они слегка у 1:йЁЗ_а1Ш_С^КБ^Цию инсулина, чтсГшЖет ii|)inu4-iи к iшк^г.чикемии.Диакарб(д1Гамокс) —сравнительно сл.-Шос мочегонное сред­ство и в качестве такового редко исполыуеюя. Гго применяют для снижен ия_секреции церебро-спшкги.ной /kii/’ikocih и внутри-и менингите. Он янляеюя ингибитором [^гых сплетения\\желудочках мозга.

черепного «давления» при менингите. Он явлжчся карбоанги,

Менингит может стать причинен судорог. V детей, особенно в первые годы жизни, судороги часто геперализованные возни­кают в 5—6 раз чаще, чем у взрослых.

Натрия оксибутират(ГОМК) легко проникает через ГЭБ в мозг, подавляет высвобождение возбуждающих медиаторов из пресинаптических окончаний (влияя на ГАМК-Б рецепторы) и вызывает пбстсинаптическое торможение (влияя на ГАМК-А рецепторы). Большое значение имеет способность ГОМК под­держивать функцию ЦНС и других тканей и органов в условиях гипоксии и улучшать мозговое кровообращение, влияя на ГАМК-Б пресинаптические рецепторы.

Быстрое внутривенное введение ГОМК опасно возникнове­нием кратковременного апноэ, двигательного возбуждения и рвоты. После медленного внутривенного введения препарата, противосудорожный эффект развивается через 10—15 минут и продолжается в среднем 2 часа. Для усиления и удлинения этого действия ГОМК (в уменьшенной на 50% дозе) сочетают с дропери-долом. ГОМК повышает чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, поэтому ее нельзя вводить при артериальной гипертензии.

Бензодиазепины(сибазон, хлозепид, феназепам) угнетают активность нейронов и распространение нервного импульса в годовом и спинном мозге за счет аллостерической активации тормозных эффектов ГАМК. Очень важно их антигипоксическое действие, способствующее выживанию в условиях пониженного содержания кислорода в тканях.

В основном из данной группы препаратов используют сибазон (диазепам, седуксен). Внутривенная инъекция сибазона может прекратить судороги сразу («на конце иглы») или в течение 5— 10 минут. Продолжительное! ь эффсма 2 часа; иногда необходимо повторное введение npenapaia.В особых случаях названный препарат можно ввести внутримышечно или рем а.чьно.

Достаточно высокий процеш психоневрологических откло­нений от нормы у детей, перенесших менингит, а также то, что менингит нередко развивается у детей с пораженным до его начала мозгом (перенесенная тяжелая асфиксия, пороки развития мозга, внутриутробные вирусные энцефалиты и др.) и, наконец, нейро-токсическое влияние антибиотиков, дню уст необходимость ран­него начала нейротрофической терапии энцефабол, аминалон, глютаминовая кислота, церебролизин, нирацетам. Последний особенно часто применяется.

Пирацетам(ноотропил) — очень активный антигипоксант. Он способствует утилизации глюкозы, активности гексозомоно-фосфатного шунта, являющегося поставщиком фруктозомоно-фосфата и фруктозодифосфата — метаболитов гликолиза, усваи­ваемых и в самом этом шунте и в цикле Эмбдена-Мейергофа. В результате образуется АТФ и окисленный НАД, способный

воспринимать Н-^ от окисляемых субстратов (пирувата, малата и пр ) Возрастает пул АТФ, необходимый для поддержания активности нейронов. Этому способствует улучшение мозгового кровотока, вызываемого нирацетамом, улучшение им реологиче­ских свойств крови (так как он является дезагрегантом), и эла­стичности мембран эритрониюи, чго облегчает их проходимость

источник

К лечению гнойных менингитов следует приступать как можно раньше, при малейшем подозрении на это заболевание. От срока начала лечения в ог­ромной степени зависят исход и частота остаточных явлений. Терапия с само­го начала должна быть комплексной.

Выбор антибиотиков для лечения менингита определяется этиологией заболевания и проходимостью препарата через гематоэнцефалический барьер. От степени проницаемости зависят также доза, метод и частота введения. На основании клинических признаков установить этиологию болезни удается далеко не всегда; на выделение возбудителя из СМЖ нередко требуется 2 — 3 дня. Промедление же с началом лечения даже на 1 ч может иметь решающее значение, поэтому лечение гнойных менингитов делят на 2 периода: первый период ургентной терапии — до выделения возбудителя; второй период — после установления этиологии.

Читайте также:  Мазь левомицетин для ран

Так как большинство (около 90%) гнойных менингитов вызывается кокками (менингококками, пневмококками, стафилококками и стрептококка­ми), высокочувствительными к пенициллину, то лечение надо начинать с этого антибиотика. В связи с тем, что пенициллин плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, его следует вводить внутримышечно по 200 000—300 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки. При таких дозах в СМЖ создаются терапевтические концентрации антибиотика и необходимость эндолюмбального введения отпадает. Интервалы между инъекциями не должны превышать 4 ч. Детям первых месяцев жизни пенициллин следует вводить каждые 3 ч. Лечение новорожденных, учитывая большую роль в этиологии менингитов грамотрицательной флоры, следует начинать ампициллином, а при подозрении на стафилококковую этиологию сочетать ампициллин с оксациллином в указанных ниже дозах. Дальнейший выбор антибиотиков определяется результатами бактериологического исследования.

При менингококковом менингите пенициллин необходимо вводить из расчета 200 000—300 000 Ед/кг в сутки. При позднем поступлении дозу уве­личивают до 400 000—500 000 ЕД/кг в сутки. Высокоэффективен при менингококковой инфекции также левомицетина сукцинат растворимый, кото­рый назначают в суточной дозе 60—100 мг/кг (но не больше 4 г в сутки) внутримышечно каждые 6—8 ч. В первый день при очень тяжелом состоянии больного препарат можно вводить внутривенно. Новорожденным детям назна­чать левомицетин не рекомендуется, так как в ряде случаев при недостаточной ферментативной функции печени он накапливается в организме, что может привести к гибели больного. Однако у отдельных новорожденных детей, при избирательной чувствительности возбудителя к левомицетину, применение последнего для лечения гнойного менингита является жизненно необходи­мым. A. Windorfer и соавт. (1981) рекомендуют его для лечения менингитов у новорожденных в дозе 25—30 мг/кг. Мы применяли левомицетина сукцинат растворимый в более высоких дозах.

В. И. Покровский и Ю. Я. Венгеров (1973) провели оценку результатов лечения менингококковой инфекции различными антибиотиками. По данным этих авторов, при лечении массивными дозами пенициллина побочные явле­ния в виде аллергической сыпи наблюдались у 1,1% больных, но только в единичных случаях потребовалась замена антибиотика. При использовании пенициллина нередко усиливались эндотоксические реакции, в частности проявления шока у больных менингококкемией и отек мозга у больных ме­нингитами. При лечении левомицетина сукцинатом растворимым эндотокси­ческие реакции наблюдались в 3 раза реже, чем при лечении пенициллином; в то же время на 3—5-й день лечения левомицетином у ряда больных нараста­ли очаговые неврологические симптомы, появлялись психическое возбужде­ние, признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Летальность в сопостав­ляемых группах была одинаковой, ни в одном случае не наблюдалось рециди­вов и обострений болезни.

Для лечения менингококковых менингитов можно также применять полусинтетические пенициллины: ампициллин, метициллин, оксациллин. Как показали наши исследования, в субарахноидальное пространство лучше проникает и дольше сохраняется в нем ампициллин. Его вводят внутримы­шечно в дозе 200—300 мг/кг в сутки каждые 6 ч. Ампициллин при введении через рот не проникает в достаточных количествах через гематоэнцефаличе­ский барьер. Оксациллин и метициллин назначают из расчета 200—300 мг/кг в сутки внутримышечно каждые 3—4 ч.

Полусинтетические пенициллины, по данным В. И. Покровского и Ю. Я. Венгерова (1973), менее эффективны, чем бензилпенициллин. Их надо назначать при менингитах, обусловленных устойчивыми к пенициллину штаммами менингококка. Следует помнить, что у многих больных пеницил­лин вызывает аллергическую реакцию, которая может наблюдаться и по отношению к полусинтетическим пенициллинам.

Кроме антибиотиков, для лечения среднетяжелых форм менингококкового менингита можно применять (лучше после 2—3 дней лечения пеницилли­ном) пролонгированный сульфаниламид — сульфамонометоксин — из расче­та 40—50 мг/кг внутрь 1 раз в день в течение 2 сут; последующие 4—5 дней препарат дают в половинной дозе, т. е. по 20—25 мг/кг однократно. Последние годы при лечении менингококкемии с менингитом нами применялся наряду с антибиотиками специфический и противоменингококковый угл°булин внутримышечно или эндолюмбально [Покровский В. И. с соавт., 1982]. Внут­римышечное введение 7-глобулина способствует более быстрому выздоровле­нию и сокращает длительность антибиотикотерапии на 1—2 дня; субарахнои­дальное введение у-глобулина в первые 2 дня болезни приводит к быстрой нормализации клинических и ликворологических показателей и сокращает сроки антибиотикотерапии до 3—5 дней.

Если менингит вызван пневмококком и к моменту получения ответа из лаборатории состояние больного улучшилось незначительно, дозу пеницилли­на следует увеличить до 400 000—500 000 Ед/кг в сутки, а в отдельных случаях при позднем поступлении и особо тяжелом состоянии больного — даже до 1 000 000 ЕД/кг внутривенно. Для лечения пневмококкового ме­нингита можно применять левомицетина сукцинат растворимый, полусинтетические пенициллины.

Стрептококковый менингит лечат так же, как пневмококковый. Некото­рые авторы [Резник Б. Я., Спалек В. Ф., 1971] считают целесообразным в случаях поздней госпитализации (после 3—5-го дня) тяжелобольным пнев­мококковым и стрептококковым менингитами вводить пенициллин эндолюмбально в первые 2—4 дня. Нам кажется эта точка зрения не совсем оправданной. При пневмококковом менингите именно в эти сроки наступают консолидация и уплотнение гноя и введенный эндолюмбально антибиотик вряд ли быстро проникает в субарахноидальное пространство черепа.

Наши наблюдения показывают, что лечение указанных выше менингитов только одним антибиотиком дает лучшие результаты, чем комбинация различ­ных препаратов. О худших результатах лечения при комбинации пеницилли­на с другими антибиотиками сообщают также М. Cados и соавт. (1979). Сочетание пенициллина с другими антибиотиками или сульфаниламидными препаратами рекомендуется только при наличии осложнений (пневмония, пиелит и др.).

Если менингит вызван гемофильной палочкой Пфейффера, пенициллин следует отменить. Подавляющее число штаммов этой палочки (95%) нечув­ствительно к пенициллину. Лучшим препаратом является левомицетина сукцинат растворимый в тех же дозах, что и при лечении менингококкового менингита. Левомицетин можно назначать и внутрь в суточной дозе 80— 100 мг/кг каждые 4—6 ч. Н. Rosin (1979) считает, что наилучший результат при лечении этого вида менингита дает ампициллин в дозе 200 — 400 мг/кг в сутки внутримышечно. Мы не всегда получали эффект при применении ампициллина.

При выборе антибиотика для лечения стафилококкового менингита необходимо определить чувствительность высеянного стафилококка к антиби­отикам. До получения этих данных или при невозможности их получения целесообразна комбинация из 2—3 антибиотиков в дозах, необходимых для лечения менингита (пенициллин и левомицетин, пенициллин и окса-или метициллин; оксациллин и ампициллин; ампициллин и гентамицин). Гента­мицин назначается в дозе 6—8 мг/кг каждые 8 ч внутримышечно [Кипнис С. Л., 1979]. Однако, по мнению ряда авторов, гентамицин плохо проникает через гематоэнцефалический барьер и его следует вводить также эндолюм­бально или интравентрикулярно [Berk S., McCabe W., 1980; Taindel C. et al., 1980]. Цефалоспорины (цепорин, кефзол) для лечения гнойных менингитов не рекомендуются из-за плохого проникновения в СМЖ [Auckenthaler R., Waldvogel F., 1980; Keller H., 1981].

Наиболее эффективно при лечении стафилококковых менингитов сочета­ние антибиотиков с биологическими препаратами: антистафилококковой плазмой, иммуноглобулинами, стафилококковым анатоксином, переливанием крови от родителей, предварительно иммунизированных стафилококковым анатоксином.

При лечении менингитов, вызванных кишечной палочкой, сальмонелла­ми, клебсиеллой, применяют левомицетина сукцинат растворимый, ампи­циллин, гентамицин. При менингитах, обусловленных синегнойной палочкой, применяют полимиксин В эндолюмбально в дозе 2—5 мг в сочетании с внутри­мышечным введением каждые 6 ч из расчета 2—2,5 мг/кг в сутки или карбенициллин внутривенно или внутримышечно в дозе 300—400 мг/кг каждые 4 ч и эндолюмбально в дозе 5 — 10 мг на введение ребенку до года, или гентами­цин внутримышечно и эндолюмбально. При отсутствии антибиотикограммы можно комбинировать карбенициллин с гентамицином. В последнее время наряду с антибиотиками применяется синегнойный бактериофаг.

Длительность лечения определяется клиническим течением болезни. Критерием для отмены антибиотиков являются стойкая нормализация темпе­ратуры, исчезновение менингеальных симптомов, удовлетворительное общее состояние, санация СМЖ. Лечение менингококкового менингита может быть прекращено при наличии в СМЖ лимфоцитарного цитоза, не превышающего 0,1- 109/л. Если при контрольной пункции получена СМЖ с цитозом более 0,1 • 109/л или значительным содержанием нейтрофилов, лечение рекомен­дуется продолжить еще на 2—3 дня. При менингитах другой этиологии от­менить антибиотики можно только при цитозе меньше 0,03—0,04* 109/л. При этом следует учитывать сроки начала болезни, преморбидное состояние ре­бенка, сопутствующие заболевания. Детям ослабленным, с рахитом и анемией, наличием сопутствующей пневмонии антибиотикотерапия должна проводить­ся до полной санации СМЖ. Курс лечения в среднем при менингококковом менингите составляет 6—8 дней, при менингитах другой этиологии — от 8 до 14 дней. Нормализация клинических и ликворологических данных у ново­рожденных происходит более медленно, поэтому лечение у них более про­должительно. При менингитах, вызванных протеем, синегнойной палочкой, грибами, лечение длительное. Недопустимо снижать дозу препаратов в про­цессе лечения, так как по мере выздоровления проницаемость гематоэнцефа­лического барьера для антибиотиков уменьшается.

Наряду с антибиотиками следует проводить патогенетическую и симпто­матическую терапию. Для борьбы с токсикозом необходимо вливать доста­точное количество жидкости с учетом электролитного баланса. Назначают обильное питье, по показаниям парентеральное капельное введение полиионных растворов, плазмы, плазмозаменителей, 5—10% растворов глюкозы. Общее количество вводимой жидкости не должно превышать суточную по­требность ребенка в воде. При этом применяется метод форсированного диуре­за, т. е. одновременно проводится дегидратация диуретиками (лазикс, фуросемид, диакарб). Некоторым дезинтоксикационным свойством обладают корти­костероиды, витамины, особенно аскорбиновая кислота, назначаемая при менингитах в больших дозах. Преднизолон назначают коротким циклом (1 — 2 дня) до снижения токсикоза в дозе 0,5 — 1 мг/кг в сутки. Дегидратационная терапия должна проводиться также независимо от форсированного диуреза в течение 3—4 дней и назначаться немедленно при установлении диагноза гнойного менингита, за исключением случаев, протекающих с запавшим родничком и эксикозом.

Исследования Т. Е. Черняевой (1973) и других авторов показали, что у больных менингококковым менингитом на протяжении всей болезни наблю­дается различной степени кислородное голодание, поэтому с момента по­ступления больного в стационар показана кислородотерапия. Для улучшения деятельности сердечно-сосудистой системы вводят строфантин, коргликон, кокарбоксилазу. В процессе лечения необходимо следить за электролитным балансом и КОС. Для устранения дефицита калия применяют 1% раствор калия хлорида в 5—20% растворе глюкозы, при гиперкалиемии — бензилпенициллина калиевую соль заменяют натриевой. Для коррекции метаболиче­ского ацидоза вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната или соответствую­щие растворы натрия ацетата и лактата.

Расчет натрия гидрокарбоната производят по формуле: количеству 4% раствора натрия гидрокарбоната (в мл) (BE — дефицит оснований при определении по мик­рометоду Аструпа). При тяжелом ацидозе только половина вычисленной дозы должна быть введена вначале, а остальная вводится после повторного исследования КОС.

У больных менингококковым менингитом нередко отмечается метаболи­ческий алкалоз, поэтому корреляцию КОС следует проводить строго индиви­дуально, после соответствующих исследований.

Исследования, проведенные Е. А. Климовой и соавт. (1982), показали, что при одновременном применении антибиотиков с инфузионными раствора­ми наблюдается изменение уровня содержания пенициллина в крови и СМЖ. Так, при введении ионных растворов («Квартасоль», раствор Рингера) в объ­еме 12 — 16 мл/кг концентрация пенициллина снижается в плазме крови и повышается в СМЖ. При введении коллоидных растворов (гемодез) в объ­еме 6 — 12 мл/кг, наоборот, концентрация пенициллина в плазме увеличива­ется и снижается в СМЖ. Под влиянием маннитола ускоряется выведение пенициллина и левомицетина из субарахноидального пространства. Поэтому при инфузионной терапии и дегидратации введение антибиотиков должно проводиться с учетом взаимодействия указанных препаратов. При примене­нии маннитола необходимо сокращать интервалы между инъекциями пени­циллина до 2 ч, левомицетина — до 5 ч на период действия диуретика. Приме­нение лазикса, а также инфузии кристаллоидных растворов в дозе до 10 мл/кг и гемодеза до 6 мл/кг не требует коррекции антибиотикотерапии.

Для профилактики судорог, а также снятия двигательного возбуждения применяют литические смеси (аминазин, димедрол или пипольфен, новока­ин), которые вводят внутримышечно 3—4 раза. При появлении судорог назначают также хлоралгидрат в клизме (2 — 4%), фенобарбитал, дифенин. Эффективен сибазон (седуксен) внутримышечно или внутривенно (10—40 мг в сутки в зависимости от возраста). Прекращение судорог нередко наступает при введении натрия оксибутирата.

Ослабленным детям, а также поздно поступившим назначают стимулиру­ющую терапию (у-глобулин, переливание крови). Переливания крови осо­бенно эффективны при позднем поступлении. Не следует забывать об одновре­менной терапии рахита, анемии. При проявлениях аллергии назначают антигистаминные препараты (супрастин, димедрол, пипольфен). Обязательно введение витаминов.

Лечение отека и набухания мозга проводится комплексно. Кроме эти­отропной терапии, огромное значение имеют дегидратация, дезинтоксикация, борьба с гипоксией мозга и дыхательными расстройствами, противосудорож­ное лечение. Из дегидратирующих средств наиболее эффективен 15 — 20% маннитол из расчета 0,5 — 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела ребенка. Некоторые авторы рекомендуют также 30% раствор мочевины (1 — 1,5 г/кг) или сочетание маннитола с мочевиной. Следует помнить, что мочевина проти­вопоказана при поражении почек и выраженных геморрагических явлениях. На ранних стадиях хорошее дегидратирующее действие оказывают концен­трированные растворы плазмы, 20% плацентарный альбумин. Одновременно с осмотическими диуретиками применяют мочегонные средства: лазикс, диакарб и др. Ю. Я. Венгеров (1981) указывает, что при менингококковом менингите введение осмотических диуретиков, особенно повторное, сопро­вождается резко выраженным синдромом отдачи, что, вероятно, связано с повышенной проницаемостью сосудов, а применение их при вклинении или отеке мозга на фоне церебральной гипотензии ухудшает состояние больного. Для борьбы с токсикозом лучше вводить низкомолекулярные плазмозаменители (гемодез, реополиглюкин) в сочетании с 5 — 10% раствором глюкозы, электролитные растворы. Необходимо своевременно предупредить обезвожи­вание организма и корригировать нарушения водно-электролитного баланса и КОС. Слишком интенсивная дегидратационная терапия может привести к развитию ликворной гипотензии, клинические признаки которой практиче­ски тождественны признакам отека мозга. Определение давления при люм­бальной пункции может ввести в заблуждение, потому что при вклинивании ствола мозга в большое затылочное отверстие наступает блокада ликворных путей. Следует помнить, что сама пункция может способствовать вклинению продолговатого мозга и усилению отека мозга. В комплексной терапии отека мозга важное место занимают гормональные препараты. Преднизолон назна­чают из расчета 2 — 5 мг/кг в сутки. Эффективным средством является дексаметазон, который в отличие от других глюкокортикоидов не задерживает воду и соли в организме. При назначении дексаметазона следует учитывать, что его действие в 6—8 раз сильнее преднизолона и в 35 раз — гидрокортизона. Пре­парат вводится каждые 6 ч. Постоянно интраназально вводят кислород, отсасывают слизь из дыхательных путей. В случае расстройства дыхания (резкая одышка, нарушение ритма, снижение дыхательного объема, повыше­ние Рсо2 более 50 мм рт. ст., снижение Ро2 менее 50 мм рт. ст.) показано проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Абсолютным показани­ем к назначению управляемого дыхания является остановка дыхания или паралич дыхательной мускулатуры.

При гипертермии применяют различные виды охлаждения (обтирание спиртом, клизма из холодной воды), литические смеси, жаропонижающие средства. При небольшом повышении температуры не следует применять эти средства, так как при гипотермии активность антибиотиков уменьшается и усложняется объективная оценка состояния больного. Искусственное сни­жение температуры усложняет объективную оценку состояния больного. При развитии церебральной гипотензии рекомендуется внутривенно капельно вводить изотонические растворы в течение 2 — 3 дней. Иногда целесообразно также введение этих растворов в спинномозговой канал или в желудочки мозга.

источник