Меню Рубрики

Левомицетина сукцинат при менингите

Менингококковая инфекция опасна по непредсказуемости и молниеносности течения. Около 1/3 случаев тяжелых форм заболевания заканчиваются смертельным исходом. Ранняя диагностика и своевременно начатое и адекватное лечение менингита предотвратит развитие таких серьезных осложнений как глухота, эпилепсия, гидроцефалия и появление проблем с умственным развитием ребенка.

В настоящее время разработаны и успешно применяются надежные схемы лечения менингококковой инфекции у детей и взрослых, в которых учитываются все этио-патогенетические аспекты.

Рис. 1. На фото ребенок с менингококцемией.

Носители менингококков и больные назофарингитом лечатся в домашних условиях. Госпитализации они подлежат только в случае невозможности их изоляции в домашних условиях и совместного с ними проживания детей в возрасте до 7-и лет и лиц, работающих в ДДУ (детских дошкольных учреждениях). Госпитализации подлежат также лица из закрытых учреждений (домов ребенка, интернатов).

Из антибактериальных препаратов применяются Левомицетин, Ампициллин, Рифампицин, Цефтриаксон. По истечении трех дней проводится контрольное бактериологическое исследование. При его отрицательном результате ребенок подлежит выписке из стационара.

При длительном (более 5-и недель) бактерионосительстве назначается повторный курс антибиотикотерапии. Одновременно назначаются иммуномодулирующие и десенсибилизирующие препараты. Проводится местное лечение — орошение ротоглотки раствором фурациллина и гидрокарбоната натрия, настойкой эвкалипта, отваром ромашки. Показано физиотерапевтическое лечение (УФО, ультразвук и лазеротерапия).

Вазелиновое или персиковое масло при закапывании в нос предупреждают сухость и образование корок. Члены семьи больного, дети и персонал дошкольных учреждений проходят профилактическое лечение.

Рис. 2. На фото менингококковый фарингит.

  • Препаратом выбора при лечении менингококковой инфекции является Бензилпенициллин. Используются также полусинтетические пенициллины. Не рекомендуется сочетание пенициллина с антибиотиками других групп. Комбинированное лечение допускается только в случае наслоения другой бактериальной инфекции или развитии гнойных осложнений (пневмония, остеомиелит). При непереносимости пенициллина назначается Левомицетин.
  • Хороший эффект при лечении менингококковой инфекции оказывают Ампициллин и Оксациллин. Заменить пенициллин можно Цефтриаксоном.
  • Антибиотик левомицетин является вторым по эффективности после бензилпенициллина. При тяжелых формах менингита препарат можно вводить эндолюмбально. При гипертоксической форме менингококковой инфекции препаратом выбора является Левомицетин. Бензилпенициллин усиливает развитие шока.

Учитывая длительность антибактериальной терапии при менингококковой инфекции, предлагается проведение терапии Вобензимом, оказывающего фибринолитическое, противовоспалительное, иммуномодулирующее, противоотечное и антиагрегантное действие.

В случае осложненного течения менингоэнцефалита пенициллин вводится внутривенно. Полный курс лечения составляет 5 — 8 суток. Эффективность антибиотикотерапии при менингите определяется по составу ликвора, полученного при спинномозговой пункции. Введение пенициллина прекращается при цитозе, не превышающем 100 клеток в одном миллиметре кубическом и лимфоцитарном характеру ликвора. При нейтрофильном плеоцитозе антибиотикотерапия продолжается еще 2 — 3 суток.

При лечении тяжелых гнойных менингитов применяются иммунные препараты: иммунная лейкоцитарная взвесь, антименингококковая плазма, иммуноглобулины.

Рис. 3. На фото ребенок с менингококковым менингитом.

При подозрении на менингококцемию (менингококковый сепсис) терапия начинается незамедлительно уже на дому.

О генерализации процесса говорит ухудшающееся общее состояние больного, значительное повышение температуры тела, усиливающаяся головная боль, нарастание сыпи на кожных покровах, появление кровоизлияний на слизистых оболочках, усиление бледности кожных покровов, тахикардия и одышка, появление мышечных и суставных болей.

На развитие менингита указывает острое начало заболевания, значительное повышение температуры тела, головная боль, возбуждение больного или вялость, появление судорог, многократная рвота и появление менингеальных симптомов.

  • С целью понижения температуры тела больному на догоспитальном этапе вводятся жаропонижающие средства (Анальгин + антигистаминный препарат).
  • С целью предупреждения развития токсического шока внутримышечно или внутривенно вводится Преднизолон.
  • С целью предупреждения развития отека мозга вводится Лазикс.
  • Возбуждение и судороги купируются введением Седуксена.
  • Если ребенок будет госпитализирован в течение 1-го часа, антибиотики не вводятся. Если период госпитализации затягивается, то ребенку внутримышечно вводится Левомицетина сукцинат.

Госпитализация больных осуществляется в инфекционную больницу. Тяжелые осложненные формы менингококковой инфекции лечатся в палатах интенсивной терапии.

Рис. 4. На фото тяжелая форма менингококцемии у детей.

  • При «розовой» лихорадке тело ребенка становится горячим. Его необходимо раздеть и обтереть прохладной водой. Снизить температуру в области головного мозга помогут пузыри со льдом и холодные компрессы, которые прикладываются не только к голове, но и к крупным магистральным сосудам. Препаратами выбора для снижения температуры тела у детей является Парацетамол, который вводится внутрь или ректально. При неэффективности вводится Ибупрофен (Нурофен). Наиболее выраженный жаропонижающий эффект оказывает Анальгин, который применяется врачами «скорой» помощи вместе с антигистаминным препаратом (литическая смесь).
  • При «бледной» лихорадке у ребенка появляется озноб, кожные покровы становятся бледными, губы и ногтевые ложе приобретают синеватый оттенок, возможен бред. «Бледная» лихорадка развивается на фоне токсикоза и является неблагоприятным симптомом в прогностическом плане. Ребенка необходимо согреть. Внутримышечно вводится Но-шпа или Папаверин. Хороший эффект оказывает Дибазол, который вводится вместе с литической целью.

Рис. 5. Снизить температуру в области головного мозга помогут пузыри со льдом и холодные компрессы, которые прикладываются не только к голове, но и к крупным магистральным сосудам.

Наряду с антибактериальным лечением проводятся мероприятия, направленные на дезинтоксикацию, борьбу с обезвоживанием, нормализацию системы гомеостаза и обменных процессов. С этой целью больному вводится достаточное количество жидкости. Активная инфузионная терапия проводится при тяжелых формах менингококкового сепсиса. Выбор раствора для внутривенного введения зависит от характера поражения.

  • Базовыми растворами для проведения инфузионной терапии являются 5 — 10% глюкоза, раствор Рингера или физиологический раствор. Параллельно проводится мониторинг за уровнем сахара в крови.
  • При снижении альбуминов в крови внутривенно вводится 10% раствор альбумина или свежезамороженная плазма.
  • При введении реополиглюкина улучшается микроциркуляция.
  • Борьба с синдромом внутрисосудистого свертывания проводится с использованием свежезамороженной плазмы.
  • При отеке легких и острой почечной недостаточности коллоидные растворы вводить запрещается.
  • При отеке головного мозга вводится Маннитол или Лазикс, но только после стабилизации показателей центральной гемодинамики.
  • При отеке легких и острой почечной недостаточности коллоидные растворы вводить запрещается.
  • Метаболический ацидоз устраняется путем введения раствора гидрокарбоната натрия.

Инфузионная терапия обычно проводится несколько суток. Далее жидкость вводится энтерально одновременно с мочегонными препаратами.

Рис. 6. Инфузионная терапия — это введение в кровоток лечебных растворов.

Инфекционно-токсический шок является грозным осложнением менингококковой инфекции. Он развивается молниеносно. Смерть больного может наступить через несколько часов.

Если состояние больного с менингококковой инфекции, находящимся на домашнем лечении, резко ухудшилось, необходимо вызвать бригаду интенсивной терапии скорой медицинской помощи для проведения реанимационных мероприятий на дому и при транспортировке больного в стационар.

Признаки, указывающие на развитие шока:

  • острейшее начало,
  • подъем температуры тела до 40°С и озноб,
  • нарастание интенсивности сыпи, появление сливных элементов,
  • нитевидный пульс и падение артериального давления,
  • появление и нарастание одышки,
  • нарушение сознания (возбуждение или угнетение),
  • отсутствие мочеиспускания.

При инфекционно-токсическом шоке нарушается гемодинамика и микроциркуляция, снижаются обменные процессы, развивается ацидоз и гипоксия. Все лечебные мероприятия направлены на устранение этих нарушений.

В связи с угрозой инфекционно-токсического шока для жизни больного лекарственные препараты необходимо вводить внутривенно, для чего у больного производится венесекция или осуществляется катетеризация магистральных сосудов.

На период оказания больному реанимационных мероприятий в мочевой пузырь вводится катетер.

Рис. 7. Венесекция и катетеризация подключичной вены производятся в случае необходимости многократного введения лечебных растворов в кровь больного.

Противошоковый эффект оказывает Гидрокортизон и Преднизолон. Препараты вводятся внутривенно в высоких дозах. Гидрокортизон оказывает самый быстрый гемодинамический эффект, который наступает уже через 10 минут. Хороший эффект оказывает одновременное введение двух препаратов — преднизолона и гидрокортизона. При необходимости манипуляцию можно повторить через 30 минут, но при этом вводить гормональные препараты необходимо в половинной дозе.

Борьба с гипоксией проводится уже на догоспитальном этапе. Больному подается увлажненный кислород через маску. В условиях стационара при необходимости больной переводится на искусственную вентиляцию легких.

Рис. 8. Подача кислорода осуществляется через маску или носовую канюлю.

Для предупреждение развития отека головного мозга при выраженных признаках раздражения мозговых оболочек (менингеальном синдроме) вводится Сернокислая магнезия или Лазикс.

Для улучшения гемодинамических показателей и нормализации всех обменных процессов вводятся кристаллоидные и коллоидные растворы.

  • Из кристаллоидных растворов рекомендовано вводить растворы Натрия хлорид и Рингера-Локка. Физиологический раствор при резком падении артериального давления вводится струйно.
  • Во второй и третей фазах шока вводятся коллоидные растворы. Из коллоидных растворов рекомендовано вводить Реополиглюкин, ХАЕС-стерил, Альбумин.

Соотношение объемов вводимых коллоидных и кристаллоидных растворов должен составлять 1:3.

В случае, если артериальное давление после введения гормональных препаратов и коллоидных растворов не повышается, вводится Норадреналин или Допамин.

Выведение детей из шока 1-й степени происходит за 6 — 8 часов, 2-й степени — за 1 — 2 суток, 3-й степени — через 2 — 3 суток.

  • Во время судорог нередко происходит прикусывание языка. Во избежание этого между зубами необходимо проложить шпатель или ложку, обернутую марлевой салфеткой.
  • В случае появления судорог больному вводится транквилизаторы Диазепам (Седуксен, Сибазон, Реланиум) или Лоразепам.
  • При отсутствии эффекта вводится нейролептик Дроперидол или противоэпилептическое средство Фенобарбитал натрия.
  • При отсутствии эффекта вводится наркозное средство Натрия оксибутират. Противопоказанием к введению препарата является расстройство дыхания.
  • Если менингококковый менингит с самого начала протекает с судорогами, то назначаются препараты вальпроевой кислоты (например, Конвулекс). Препараты этой группы применяются длительно с целью предупреждения развития постменингитной эпилепсии. В случае непереносимости препаратов вальпроевой кислоты назначается противоэпилептическое средство Топирамат (Тапамакс).

Рис. 9. Во время судорог нередко происходит прикусывание языка.

После проведения мероприятий, направленных на стабилизацию центральной гемодинамики начинается проведение дегидратационной терапии. Больному вводятся такие препараты, как Лазикс или Маннитол. Дегидратационный эффект оказывает введение плазмы и альбумина.

При появлении шума в ушах, головокружения и снижении слуха применяются:

  • спазмолитики Инстенол или Трентал. Препараты улучшают кровообращение, стимулируют метаболизм тканей слухового аппарата.
  • Актовегин — препарат, оказывающий метаболическое и регенерирующее действие.
  • Витамины группы В (В1, В6 и В12).
  • Препарат АТФ — стимулятор энергетического обмена.
  • Препараты никотиновой кислоты. Они оказывают вазодилатирующий эффект, являются ангиопротекторами и корректорами микроциркуляции.
  • Цитохром — стимулятор клеточного метаболизма, оказывает антигипоксическое и цитопротективное действие.

к содержанию ↑

Синдром внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) развивается при воздействии эндотоксинов менингококков. Повреждаются стенки артерий и артериол, повышается их проницаемость, происходит паралич мелких сосудов, которые расширяются, в результате чего кровь в организме больного перераспределяется. Запускается система свертывания крови. В кровеносных сосудах образуются тромбы, что значительно затрудняет кровоток. В качестве компенсаторного механизма организмом запускается противосвертывающая система. Кровь начинает разжижаться, из-за чего в организме больного одновременно образуются тромбы и развиваются кровотечения.

  • В первые часы развития молниеносного менингококкового сепсиса внутривенно вводится гепарин (прямой антикоагулянт), который препятствует свертыванию крови.
  • В первой фазе ДВС-синдрома (фаза гиперкоагуляции) восполняется объем циркулирующей крови, назначаются дезагреганты (Аспирин, ХАЕС-стерил, Трентал, Реополиглюкин).
  • Во второй фазе ДВС-синдрома (фаза гипокоагуляции без активации фибринолиза ) продолжается восполнение объема циркулирующей крови.
  • В третей фазе ДВС-синдрома(фаза гипокоагуляции с активацией фибринолиза) используются ингибиторы фибринолиза (Трасилол, Контрикал). Используется свежезамороженная плазма и свежезаготовленная кровь.

При желудочно-кишечных кровотечениях вводится Аминокапроновая кислота. Носовые кровотечения останавливаются путем тампонады носовых ходов. Тампоны смачиваются раствором аминокапроновой кислоты.

Рис. 10. На фото симптомы менингококцемии — кровоизлияния больших размеров на коже конечностей.

Молниеносная форма менингококцемии или синдром Уотерхауса-Фридериксена является остро протекающим сепсисом на фоне множественных кровоизлияний в надпочечники. Заболевание возникает в 10 — 20% случаев генерализованной менингококковой инфекции и является самой неблагоприятной формой в прогностическом плане. В результате молниеносной формы менингококцемии погибает от 80 до 100% больных.

Лечение синдрома Уотерхауса-Фридериксена в первую очередь направлено на борьбу с дефицитом кортикостероидов, параллельно проводится коррекция водно-электролитного обмена, применяются препараты для повышения артериального давления и сахара крови, антибактериальное лечение направлено на борьбу с инфекцией.

Для возмещения недостатка кортикостероидов вводится Гидрокортизон и Преднизолон.

С целью коррекции водно-электролитного обмена вводится раствор натрия хлорида с аскорбиновой кислотой. С целью повышения артериального давления вводится Мезатон или Норадреналин. Для поддержки сердечной деятельности вводится Строфантин, Камфора, Кордиамин.

Рис. 11. На фото множественные кровоизлияния в надпочечники при синдроме Уотерхауса-Фридериксена.

Успех в лечении в значительной мере зависит от правильного ухода за больным.

При наличии у больного кровоизлияний в кожу необходимо постоянно следить, чтобы простыни были разглажены, а на пеленках не образовывались складки. Кожные покровы необходимо содержать в чистоте, для чего применяются обмывание и умывание.

Поврежденные кожные покровы и складки обмываются слабым раствором калия перманганата, обладающего антисептическим и дезинфицирующим действием. Обработанные места просушиваются и смазываются питательными кремами на жирной основе или вазелином.

Читайте также:  Левомицетин от поноса и алкоголь

Рис. 12. Кожные покровы при кровоизлияниях необходимо содержать в чистоте.

Особенно тщательный уход необходим при массивных повреждениях — некрозах кожных покровов. Некротические участки не должны подвергаться увлажнению. Во избежание инфицирования они должны содержаться в сухом виде. Нельзя использовать наклейки и марлевые повязки. После отторжения некротических масс раневые поверхности обрабатываются маслами и мазями (мазь Вишневского, Солклсерил, Ируксол, масло облепихи и шиповника). Масла и мази рекомендуется чередовать.

Рис. 13. На фото глубокие повреждения кожи при менингококковом сепсисе.

Полость рта ополаскивается не менее 3-х раз в сутки, для чего применяется 2% раствор натрия гидрокарбоната (1/2 чайной ложки или 2 гр. на 100 мл воды) или слабый раствор калия перманганата.

Налеты со слизистой языка удаляются раствором 2% соды + глицерин в пропорции 1:1. Губы смазываются глицерином или вазелином. В случае появления трещин губы смазываются маслом шиповника или облепихи. Герпетические высыпания обрабатываются 1% ацикловировой мазью.

Глаза обрабатываются не реже трех раз в сутки, для чего применяется сульфацил натрия 20% раствор или левомицетина раствор 0,25%.

При нахождении больного в бессознательном состоянии и веки его приоткрыты, в глаза закапывается масляный раствор ретинола, а сами глаза прикрываются марлевой салфеткой, смоченной в растворе фурациллина (1:5000).

Для профилактики легочных осложнений больного необходимо поворачивать в кровати с боку на бок, грудную клетку можно слегка массажировать.

Слизь их верхних дыхательных путей осторожно отсасывается электронасосом. Физиотерапевтические процедуры показаны при появлении хрипов в легких, указывающих на развитие застойных явлений.

С лечебной и профилактической целью применяется кислород, который подается через маску или носовые катетеры.

У больных с генерализованными формами менингококковой инфекции необходимо измерять диурез (производить учет выделенной мочи за 24 часа), для чего пеленки взвешиваются, измеряется объем мочи, собранной в мочеприемник. Если у больного развился инфекционно-токсический шок, производится не более, чем на 1 — 3 суток, катетеризация мочевого пузыря. Мочевой пузырь промывается раствором фурациллина, а в его полость 2 раза в сутки вводится антибиотик Левомицетин.

Кишечник у больных менингококковой инфекцией кишечник очищается ежесуточно, для чего используются очищающие клизмы.

Питание больного менингококковой инфекцией должно быть легкоусвояемым, полноценным и калорийным. В рацион больного обязательно должны входить протертые фрукты, морсы и овощи. При развитии гипертоксической формы менингококковой инфекции больной переводится на парентеральное питание.

Рис. 14. На фото ребенок с тяжелой формой менингококковой инфекции.

Ранняя диагностика и своевременно начатое лечение менингококковой инфекции обеспечивает благоприятный исход заболевания.

источник

К числу наиболее частых бактериальных возбудителей менин­гита относят: гемофильную палочку, менингококк, пневмококк, кишечную палочку, стрептококки гр. В.

При менингите в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) возникает дефицит иммуноглобулинов и компонентов системы комплемента, поэтому в ней слаб или отсутствует процесс опсо-низации и фагоцитоз бактерий. В связи с этим необходимо при лечении названного заболевания назначать бактерицидные анти­биотики, создавая их концентрацию в ЦСЖ в 10—30 раз больше минимальной бактерицидной кон цент>) а ц и и (МБК). Существует термин ингибиторный коэффициент (И1 л — ‘ ‘

МЫ 3 и ниже в течение 7— 10 дней. Если возбудитель не исчезает в течение 72 часов и дольше, лечение надо признать недостаточным и изменить.

Прекращение химиотерапии производят при наличии абсо­лютно стерильной ЦСЖ. Содержание белка и клеток в ней — непоказательно, так как они могут увеличиться при повторных люмбальных пункциях.

Возникновение рецидива или повторного заболевания зависят от неэффективного лечения, а не от сроков отмены антибиотиков.

Следует учесть, что в процессе выздоровления проницаемость ГЭБ снижается. Поэтому абсолютно недопустимо снижение доз

антибиотиков, назначаемых ребенку.

Левомицетин— антибиотик широкого спектра действия, подавляет большинство грамноложительных и грамотрицательных микроорганизмов, риккетсии, хламидии, спирохеты. Резистентны к левомицетину микобактерии, клостридии, синегнойная палочка. Механизм действия этого препарата заключается в нарушении синтеза белка микроорганизмом. Данный антибиотик хорошо растворяется в липоидах, мало ионизирован, имеет низкую моле­кулярную массу.

Левомицетин-основ а и не хорошо всасывается из желудочно-

кишечного тракта, быстро создавая активные концентрации в плазме крови. Антибиотик \орошо проникает из плазмы крови во все ткани и жидкости, в i ом числе и в цереброснинальную. К сожалению, сам лецомицетин обладает горьким вкусом и у детей может вызван) piioiy,поэтому в младшем возрасте

предпочитают назначил* ->фнры левомицетина стеарат или пальмитат. У детей первых месяцев жизни всасывание левомице­тина, назначенного в виде эфиров, происходит медленно вслед­ствие низкой активное! и липаз, гидролизующих эфирные связи и освобождающих левомнцетин-основание, способное к всасы­ванию. Внутривенно введенный сукцинат левомицетина тоже подвергается гидролизу (в печени или почках) с освобождением активного левомнцетнн-основания. Негидролизованный эфир выводится почками, у новорожденных около 80% введенной дозы, у взрослых — 30%. Активность гидролаз у детей низка и имеет индивидуальные различия, поэтому от одной и той же дозы левомицетина могут возникать неодинаковые его концентра­ции в плазме крови и в цереброспинальной жидкое ги детей, особенно раннего возраста. Необходимо контролировать концент­рацию левомицетина в крови ребенка, так как без этого можно либо не получить терапевтического эффекта, либо вызвать интоксикацию. Содержание свободного (активного) левомицетина в плазме крови и в цереброспинальной жидкости после внутри­венного введения обычно ниже, чем после его приема внутрь.

Левомицетин имеет особенно важное значение при лечении менингитов, вызванных гемофильной палочкой, менингококками и пневмококками, на которые он действует бактерицидно. Для лечения этих менингитов левомицетин нередко сочетают с бета-лактамными антибиотиками. При менингитах, вызванных другими возбудителями, совместное применение левомицетина с пеницилли-нами нецелесообразно, в таких случаях они антагонисты.

Левомицетин обезвреживается в печени и выводится почками. При заболеваниях печени, вследствие нарушения нормальной биотрансформации левомицетина, может возникнуть интоксика-

ция им. У детей первых месяцев жизни обезвреживание этого антибиотика происходит медленно, и поэтому велика опасность накопления в организме свободного левомицетина, что приводит к появлению ряда нежелательных эффектов.

Левомицетин — токсичный антибиотик. При передозировке у детей первых 2—3 месяцев жизни может возникнуть «серый коллапс»: рвота, понос, нарушение дыхания, цианоз, сердечно­сосудистый коллапс, остановка сердца’ и дыхания. Коллапс— следствие нарушения сердечной деятельности из-за угнетения окислительного фосфорилирования в митохондриях. При отсутст­вии помощи летальность новорожденных детей от «серого кол­лапса» очень высока (40% и больше).

Наиболее распространенное осложнение при назначении левомицетина — нарушение гемопоэза. Могут бытьдозозависимые обратимые нарушения в виде гипохромной анемии (из-за нару­шения использования железа и синтеза гема), тромбоцитопении и лейкопении. После отмены левомицетина картина крови вос­станавливается, но медленно. Необратимые дозонезависимые изменения кроветворения в виде апластической анемии встре­чаются с частотой 1 на 20000 — 1 на 40 000 людей, принимающих левомицетин, и развиваются обычно через 2—3 недели (но могут быть и через 2—4 месяца) после применения антибиотика. Они не зависят от дозы антибиотика и длительности лечения, а связаны с генетическими особенностями биотрансформации левомицетина. Левомицетин угнетает функцию печени, корынадпочечников, поджелудочной железы, может вызвать невриты, гипотрофию. Аллергические реакции при использовании левомицетина бывают редко. Биологические осложнения могут проявляться в виде суперинфекций, вызванных устойчивыми к ангиГжотику микро­организмами, дисбиоценоза и др. Детям до 3-х лет левомицетин

назначают только по особым показаниям и лишь в очень тяжелых случаях.

Беталактамные антибиотикинаруш.иог образование кле­точной стенки микроорганизма. Они мало растворяются в липои­дах, легко ионизируют, по-дом\ плохо проникают через ГЭБ, но у них низкая МБК- Пенициллин не очень хорош, так как он интен­сивно связывается с белками крови. Наиболее пригодны из них ампициллин, цефотаксим и цефтриаксон.

Ампициллин имеет наибольшее значение при инфицировании грамотрицательными микроорганизмами (гемофильная палочка, гонококк, менингококк, кишечная палочка). Он эффективен и при заражении смешанплй (грамноложительной и грамотрица-тельной) микрофлорой. Ампициллин разрушается Ь-лактамазами и поэтому к его действию резистентны пенициллиназо-продуци-рующие штаммы микробов. При менингите препарат вводят парентерально. Антибиотик мало токсичный, но может вызвать аллергические реакции, в связи с чем его применение у детей с диатезами и аллергическими заболеваниями ограничено. Введе-

ние высоких доз может привести к повышению возбудимости ЦНС, судорогам, что связано с антагонизмом антибиотика по отношению к ГАМК — тормозному медиатору в ЦНС.

Цефалоспорины III поколения, в частности, цефотаксим и цефтриаксон, более эффективны, чем ампициллин при менингите. Они характеризуются хорошей проникающей способностью, высокой активностью против грамотрицательных бактерий, в том числе внутрибольничных ииаммов, резистентных к другим анти­биотикам и сравнительно невысокой активносп^ю по отношению к стафилококкам, нениогснимм стрептококкам и энтерококкам.

При менингите у недоношенных ^етеи обнаружена высокая активность и других цефалоеиоршкт 3-го поколения: цефотак-сима, моксалактама, пеф| и шкеим.ч.

Большинство цефалосиоршкж т»що uiюч ночками в неизмен­ном виде путем активном еекренин к-шалымми почек и отчасти кл уб оч ков ой ф ил 1) г р a 11 и 11,

Применение цефалоспорииоц можо сопроцож цпься болезнен­ностью на месте BiiyipiiMuiiie4iioroвне 1,011114 и флебитами после внутривенного применения При повгориом применении у дегей с высокой чувс! nilюлмкч-1 i.ioк iipeii.’ipa’i 1 рекомендуется назначать дс1 ям с «шафил.жсической реакниеи h.i иснициллины, но допустимо ii\применение при наличии др\1и\ проявлений аллергии лихорадки, сыпи и др. Перекрес! in.ie.илергические реакции мсжд\ цефалоспорииами и пснищи. iiiii.’imh наблюда­ются в 5 10% случаев.

Аминогликозидные антибиотики:канамицин (1 го поколения) и гентамицнн (2-го поколения)—являются 6;iKiерицидными, обладают широким спектром действия, угнетаю! iрамиоложитель-ные и особенно грамотрицательные микроорг.ши ^мы. Амино-гликозиды 2-го поколения способны подавляв синегнойную палочку. Основное практическое значение имее! способность препаратов угнетать активность патогенной кишечном палочки, клебсиелл, гонококков, сальмонелл, шигелл, ciафи.юкокков.

Все аминогликозидные антибиотики плохо всасываются из желудочно-кишечного тракта. Для получения ре шрбтивного эффекта их вводят внутримышечно или внутривенно. Препараты удовлетворительно проникают в ткани и жидкости организма, за исключением цереброспинальной жидкости. Поэтому при менингите необходимо создавать высокие концентрации анти­биотиков в крови. Но надо помнить, что они могут вызвать ототоксический, нефротоксический эффекты, нарушить нервно-мышечную передачу импульсов и процессы активного всасывания из желудочно-кишечного тракта.

Ототоксический эффект антибиотиков является следствием необратимых дегенеративных изменений волосковых клеток кортиева органа (внутреннее ухо). Он наиболее опасен при

поступлении препаратов в ЦСЖ при менингите, родовой травме, гипоксии, а также у новорожденных и особенно у недоношенных.

Нефротоксический эффект аминогликозидных антибиотиков связан с нарушением функции многих ферментов в эпителиальных клетках канальцев почек, разрушением лизосом. Антибиотик этой группы нельзя сочетать с другими ото- и нефротоксичными препаратами. У детей раннего возраста, особенно истощенных и ослабленных, канамицин и гентамицин могут угнетать нервно-мышечную передачу вследствие уменьшения чувствительности Н-холинорецепторов скелетных мышц к ацетилхолину и подавле­нием освобождения медиатора, в результате этого может быть нарушение функции дыхательных мышц. Для устранения этого

осложнения назначают препараты кальция вместе с прозерином после предварительного введения атропина.

Из-за высокой токсичности, аминогликозидные антибиотики при менингитах наиболее предпочтительно вводить эндолюм-бально. При нормальной циркуляции ЦСЖ путем диффузии может возникнуть удовлетворительный уровень антибиотика в желудочках мозга. Однако, наиболее высокие концентрации можно получить лишь при интратекальном введении. Следует, однако, отметить, что в высоких концентрациях аминогликозидные антибиотики обладают нейротоксичностью, повреждая нейроны. Поэтому интратекальные и внутрижелудочковые введения допу­стимы лишь в крайних случаях, когда неэффективны все другие методы лечения менингита.

Из группы сульфаниламидных препаратовнаибольший ин­терес при лечении менингитов представляет су.чьфапиридазин. Он лучше остальных пренаракж проникает в лнквор. Сульфапири-дазин главным образом н.чиян на стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, кишечную палочку, токсоплазмы, шигеллы, сальмонеллы, протеи и палочку Фридлендера.

Сульфаниламиды — бактериоплтические препараты. По хи­мической структуре они похожи н.ч нараамннобензойную кислоту (ПАБК) и могут захватываться микробами вместо нее. При этом нарушается образование фол пеной кислоты, обеспечиваю­щей жизнедеятельность клеток (сингез нуклеиновых кислот и белков). Сульфаниламиды не действуют на микроорганизмы, которые могут использовать экзогенную фолиевую кислоту, а также на покоящиеся формы микробов. В тканях человека фолие-

вая кислота не синтезируется, поэтому в его обмен веществ Сульфаниламиды не вмешиваются.

Сродство микроорганизмов к ПАБК выше, чем к сульфанила-мидам, поэтому концентрация последних в крови должна пре­вышать таковую для ПАБК в сотни раз.

Сульфапиридазин — препарат длительного действия, период его полувыведения около 35 часов. Он хорошо связывается с альбуминами плазмы крови, вытесняя другие экзогенные и многие эндогенные вещества. В печени подвергается биотранс­формации в основном путем глюкуронидации. Выводится с помощью фильтрации в клубочках почек.

Читайте также:  Левомицетин от поноса инструкция по применению таблетки

Применение сульфсшнлпмидов в обычных дозах редко сопро­вождается осложнениями. Нежелательное действие препарата чаще возникает у людей с нарушенной выделительной функ­цией почек, у детей первых месяцев жизни, а также при назна­чении чрезмерно высоких д(ц и (или) при длительном их при­менении.

Сульфапиридазин может вытеснить из связи с белками плазмы крови дифеиии, сип готические противодиабетические средства (бутамид, хлонрошмнд, глибенкламид, глюренорм и др.), непрямые ангико.пуляш ы (дикумарин, неодикумарин и др.), что приводит к повышению свободной фракции препаратов. В результате чего ооычные дозы названных лекарственных веществ могут вызп.иь пежсл .цельные эффекты.

С большой ociорожноп i,ioследует назначать сульфапирида-зин новорожденным ,,’цчям с гинербилирубинемией, так как он может upeimici nou.n i>связыванию билирубина с белками плазмы крови, чем iiom,iin;ieiопасность билирубиновой энцефало-патии. Иногда у новорожденных и грудных детей препарат вызы­вает окисление non 1 , N11^, фосфатов, аминокислот и др.) и подавлению жизнедеяюльности микроорганизмов. Пре­параты обладают фунгистатическими, а в высоких дозах фунги-

Эффективность амфотерпшша В усиливается при его соче­тании с другими антибио!пкамн (например, с тетрациклином и рифампицином). В связи с плохой абсорбцией из желудочно-кишечного тракта его назначают парентерально (внутривенно, эндолюмбально). Однако препарат характеризуется высокой токсичностью: довольно час ю позникают тошнота, рвота, диарея, лихорадка, головная боль, нарушение деятельности сердца, нефро-токсичность, нарушение ^и’мролптного баланса, угнетение гемо-поэза. Поэтому в педи.и рпи чаще применяют препарат—амфо­глюкамин, предст — л^нTпo»»пpocтaглaндинaЕ^и простациклина из мембран эндоклчиальных клеток, что сопровож­дается расширением просвета сосудов, увеличением почечного кровотока в перитубулярном просграпстве и снижением осмоти­ческого д_авления»»1вйнтерстиции. 11()следнее

н^руТиа’ёт»»рГаботу прот и в оточ ногюв орагнои»с’йс тем ы негли Генле. Кроме того, фуро­семид (тоже из-за повышения активности простациклина) суще­ственно расширяет вены мозга, что способствует отсасыванию

из него избыточных количеств в н екТГСт очтшй’

в Одйттгреду^прежд а я или/ и_устра н яя разв ит ие

Механизмдействия этакриновой кислоты (урегита) похож на таковой у фуросемида, но она кроме того способна снизить активность антидиуретического гормона (АДГ) в^с^бирател^ьных трубочках’.ТТоследнееобстоятельство имеет исключительно важное значение. Так, у 50% больных бактериальным менинги-34

том повышена секреция этого гормона. Причем существует прямая зависимость между повышенной секрецией АДГ и выраженностью неврологических расстройств, наблюдаемых у детей. Известно, что АДГ способствует проникновению воды через ГЭБ и развитию отека головного мозга. Rсвязи с вышесказанным этакриновую кислоту нужно считать^препаратом выбора при отеке мозга у детеЙТ

Диуретический эффем фуросемида и этакрнновой кислоты развивается лишь после п\ попадания в первичную мочу путем активной секреции в цроксимальных канальцах. 11оскольку секреторная активное! ь игфроиои \\мл.гиисм жираск 1 paшита недостаточно, то у iiohopo/t\’i(‘iiin>i\и icini lu’pm.ixмесяцев жизни мочегонный Э())(()ем ‘лп\ iipm.’ip.’iI он но ш|п\;к’| медленнее, чем у

болееГ»‘стярших детш и н^рос/шх ( ликчч iu’hiin шпрасщые различия в CKopociH ),’iiimiiii;iiihii (|)\|)()ccmii’i;i и 1 организма:

применении этпкрппо!^)!! khc.’ioi1.1.

При назначении эч их пренар.и он Moiyi |»;i tiui11>ся осложне­ния, особенно в случае их накопления при пот к как они слегка у 1:йЁЗ_а1Ш_С^КБ^Цию инсулина, чтсГшЖет ii|)inu4-iи к iшк^г.чикемии.Диакарб(д1Гамокс) —сравнительно сл.-Шос мочегонное сред­ство и в качестве такового редко исполыуеюя. Гго применяют для снижен ия_секреции церебро-спшкги.ной /kii/’ikocih и внутри-и менингите. Он янляеюя ингибитором [^гых сплетения\\желудочках мозга.

черепного «давления» при менингите. Он явлжчся карбоанги,

Менингит может стать причинен судорог. V детей, особенно в первые годы жизни, судороги часто геперализованные возни­кают в 5—6 раз чаще, чем у взрослых.

Натрия оксибутират(ГОМК) легко проникает через ГЭБ в мозг, подавляет высвобождение возбуждающих медиаторов из пресинаптических окончаний (влияя на ГАМК-Б рецепторы) и вызывает пбстсинаптическое торможение (влияя на ГАМК-А рецепторы). Большое значение имеет способность ГОМК под­держивать функцию ЦНС и других тканей и органов в условиях гипоксии и улучшать мозговое кровообращение, влияя на ГАМК-Б пресинаптические рецепторы.

Быстрое внутривенное введение ГОМК опасно возникнове­нием кратковременного апноэ, двигательного возбуждения и рвоты. После медленного внутривенного введения препарата, противосудорожный эффект развивается через 10—15 минут и продолжается в среднем 2 часа. Для усиления и удлинения этого действия ГОМК (в уменьшенной на 50% дозе) сочетают с дропери-долом. ГОМК повышает чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, поэтому ее нельзя вводить при артериальной гипертензии.

Бензодиазепины(сибазон, хлозепид, феназепам) угнетают активность нейронов и распространение нервного импульса в годовом и спинном мозге за счет аллостерической активации тормозных эффектов ГАМК. Очень важно их антигипоксическое действие, способствующее выживанию в условиях пониженного содержания кислорода в тканях.

В основном из данной группы препаратов используют сибазон (диазепам, седуксен). Внутривенная инъекция сибазона может прекратить судороги сразу («на конце иглы») или в течение 5— 10 минут. Продолжительное! ь эффсма 2 часа; иногда необходимо повторное введение npenapaia.В особых случаях названный препарат можно ввести внутримышечно или рем а.чьно.

Достаточно высокий процеш психоневрологических откло­нений от нормы у детей, перенесших менингит, а также то, что менингит нередко развивается у детей с пораженным до его начала мозгом (перенесенная тяжелая асфиксия, пороки развития мозга, внутриутробные вирусные энцефалиты и др.) и, наконец, нейро-токсическое влияние антибиотиков, дню уст необходимость ран­него начала нейротрофической терапии энцефабол, аминалон, глютаминовая кислота, церебролизин, нирацетам. Последний особенно часто применяется.

Пирацетам(ноотропил) — очень активный антигипоксант. Он способствует утилизации глюкозы, активности гексозомоно-фосфатного шунта, являющегося поставщиком фруктозомоно-фосфата и фруктозодифосфата — метаболитов гликолиза, усваи­ваемых и в самом этом шунте и в цикле Эмбдена-Мейергофа. В результате образуется АТФ и окисленный НАД, способный

воспринимать Н-^ от окисляемых субстратов (пирувата, малата и пр ) Возрастает пул АТФ, необходимый для поддержания активности нейронов. Этому способствует улучшение мозгового кровотока, вызываемого нирацетамом, улучшение им реологиче­ских свойств крови (так как он является дезагрегантом), и эла­стичности мембран эритрониюи, чго облегчает их проходимость

источник

Менингиты, вызываемые бактериями, могут протекать как гнойные или серозные формы, а вирусные — только как серозные. Менингиты диагностируются на основании триады синдромов — инфекционного, оболочечно-гипертензионного и ликворологического. У больных на фоне повышения температуры развертывается менингеальный синдром: головная боль, рвота, общая гиперестезия, ригидность мышц затылка и симптом Кернига.

В одних случаях менингеальный симптомокомплекс бывает неполным, а в других — сопровождается нарушением сознания или очаговыми симптомами при вовлечении в процесс вещества головного мозга. Оболочечно-гипертензионный синдром обусловлен отеком оболочек, гиперсекрецией СМЖ, повышением ВЧД, раздражением болевых рецепторов. Паретическая дилатация оболочечных сосудов ведет к увеличению внутричерепного кровенаполнения, повышению проницаемости сосудов. Выход из сосудистого русла вазоактивных веществ и токсинов снижает болевой порог.

Существенное влияние на течение патологического процесса оказывает выраженность сопутствующего ДВС, который ведет к нарушению микроциркуляции в мозге и его оболочках, нарушению ГЭБ и других гистогематических барьеров.
В дифференциальной диагностике менингита и осуществлении контроля за эффективностью лечения имеет большое значение исследование СМЖ.

Гнойные менингиты — менингококковый, пневмококковый и вызываемый гемофильной палочкой Афанасьева—Пфейффера инфлюэнц-менингит возникают как первичные заболевания оболочек. Тяжелое течение менингита сопровождается инфекционно-токсическим шоком, отеком мозга, образованием субдурального выпота, дислокацией мозга с синдромами вклинения. В таких случаях показано нейрохирургическое лечение. Пневмококковый менингит может возникать и как вторичное осложнение пневмонии, отита, синусита и т.д. Другие вторичные гнойные менингиты возникают на фоне воспалительных заболеваний, вызываемых стептококками, стафилококками и реже гонококками, синегнойной и брюшнотифозной палочками и коли-бациллярной инфекцией.

Лечение гнойных менингитов включает антибактериальную терапию, борьбу с инфекционно-токсическим шоком, отеком мозга и коррекцию нарушений осмолярности и синдрома ДВС. Поскольку в 90% случаев гнойные менингиты обусловлены кокковой инфекцией, высокочувствительной к пенициллину, лечение начинают этим антибиотиком. Суточная доза для взрослых достигает 24 000 000—32 000 000 ЕД, а при менингоэнцефалите ее увеличивают до 48 000 000 ЕД внутримышечно.

Больным в коматозном состоянии назначают натриевую (!) соль бензилпенициллина по 4 000 000—12 000 000 ЕД в сут. внутривенно или по 50 000—100 000 ЕД эндолюмбально. Эндолюмбально можно вводить и хлоркальциевый комплекс стрептомицина по 75 000— 100 000 ЕД. Одновременно с антибиотиками назначают нистатин в дозе до 3 000 000 ЕД в сут.

Для лечения менингитов кокковой этиологии можно применять растворимый левомицетин — хлорамфеникола сукцинат внутривенно или внутримышечно (из расчета 0,06—0,1 г/кг в сут.), а также полусинтетические пенициллины по 200—300 мг/кг в сут., причем метациллин и оксациллин каждые 3 ч, а ампициллин каждые 6 ч внутримышечно.

В последние годы доказана эффективность цефалоспоринов третьего поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтадизин, цефменоксим, цефуроксим). Так, цефотаксим назначают внутривенно или внутримышечно. В первом случае 0,5 г препарата растворяют в 2 мл, а 1 г в 4 мл воды для инъекций и вводят в течение 3—5 мин. Большие дозы назначают в виде инфузий: 2 г цефотаксима растворяют в 40 мл воды для инъекций, изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы (вводят медленно в течение 20 мин). Для внутримышечной инъекции 500 мг препарата растворяют в 2 мл, а 2 г в 5 мл воды для инъекций. Повторные инъекции делают через 6 ч. Максимальная суточная доза 12 г. Препарат цефтриаксон вводят 1 раз в сут. — 100 мг/кг внутривенно медленно.

Для лечения больных, страдающих менингитом, вызванным гемофильной или кишечной палочкой, бациллой Фридлендера или сальмонеллами, предпочтительнее применять левомицетин по 0,06— 0,1 г/кг в сут. или тетрациклин по 0,025—0,03 г/кг каждые 6 ч.

При менингококковом менингите комбинация антибиотиков не повышает эффективности лечения. Однако при сопутствующих воспалительных процессах в других органах (пневмония, отит, пиелит), вызванных иными возбудителями, применение комбинации антибиотиков оправдано.

При стафилококковом менингите для эффективного лечения необходимо определить чувствительность возбудителя к антибиотикам. Если такое определение невозможно, назначают комбинацию антибиотиков: пенициллин + левомицетин, оксациллин + ампициллин, ампициллин + гентамицин.

При неизвестном возбудителе в качестве старт-терапии применяют ампициллин (внутривенно 0,4 г/кг в сут. с 4-часовыми перерывами) или аминогликозиды — канамицин (1—2 мг/кг каждые 6 ч внутримышечно), гентамицин (5—10 мг/кг 2 раза в сут. внутримышечно). Применение антибиотиков позволило снизить смертность при пневмококковом менингите от 95—100 до 18—20%, при инфлюэнцменингите от 92 до 3—7%, при менингококковом — от 70—80 до 6—14%.

Показателями достаточности лечения антибиотиками служат снижение цитоза в СМЖ (менее 100 клеток в 109/л), причем 75% этих клеток должны составлять лимфоциты. При инфекционно-токсическом шоке назначают кардиотонические средства — строфантин, коргликон, сульфокамфокаин.

Для коррекции гиповолемии, а также с целью дезинтоксикации проводят инфузионную терапию (регидратация) — вводят внутривенно-капельно изотонический раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы, полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, глюкозоновокаиновую смесь (10% раствор глюкозы с инсулином из расчета 1 ЕД инсулина на 4 г сухой глюкозы и 0,25% раствор новокаина), а также раствор Рингера—Локка и лактосол. Общее количество жидкостей, вводимых в первые сутки при регидратации, составляет 30—80 мл/кг.

Для коррекции ацидоза проводят инфузию 4% раствора натрия бикарбоната (при необходимости до 500—800 мл). На этом фоне в первые двое суток назначают гидрокортизон от 4 до 75 мг/кг в сут, или преднизолон от 5 до 30 мг/кг в сут.
Некоторые специалисты отдают предпочтение дексазону, в меньшей мере влияющему на водно-электролитный баланс.

Назначают ударную дозу препарата — 8—16 мг внутривенно с последующим введением по 4 мг 4 раза в день сначала внутримышечно, а потом внутрь. Кортикостероиды оказывают и дегидратирующее действие.

Для снижения ВЧД повторно извлекают СМЖ, назначают дегидратирующие средства (лазикс, маннитол, сорбитол, глицерин), эуфиллин. Осмотические диуретики следует назначать после предварительной дезинтоксикационной терапии, нормализации проницаемости мембран. Благодаря этому можно избежать гипердегидратации нервных клеток, которая при отмене осмодиуретиков может стать причиной быстрого набухания мозга. При гиперосмолярном синдроме применение осмотических диуретиков противопоказано.

Для предупреждения и коррекции гипокалиемии вводят внутривенно капельно калийполяризуюущую смесь: 500 мл 5% раствора глюкозы, 150 мл 1% раствора калия хлорида, 10 ЕД инсулина. Если на фоне инфекционно-токсического шока развивается острая почечная недостаточность с олигурией и гиперкалиемией, объем внутривенно введенной жидкости не должен превышать объема выделенной мочи. Внутривенно вводят 100—200 мл 4% раствора натрия бикарбоната, 100— 200 мл 0,25% раствора новокаина и 80—100 мл 20% раствора глюкозы.

Нарастание гиперкалиемии служит показанием для диализа. Токсическое влияние гиперкалиемии на сердце (брадикардия, аритмия, высокий остроконечный зубец Т) можно уменьшить путем вливания 20 мл 10% раствора кальция глюконата или 10—20 мл 30% раствора натрия тиосульфата (медленно!). Для повышения резистентности мозга к гипоксии назначают фенобарбитал по 0,5 мг/кг в сут., нейролептики в составе литической смеси: 1 мл 25% раствора аминазина (или дроперидол), 1 мл 2,5% раствора пипольфена. Литическую смесь для внутримышечного введения разводят 0,5% раствором новокаина, а для внутривенного — бидистиллированной водой или 5% раствором глюкозы. С целью гипотермии к литической смеси добавляют амидопирин (2—4% раствор) или аналгин (30—50% раствор). Литические смеси противопоказаны при коме.

Читайте также:  Левомицетин от поноса и его аналоги

Для коррекции синдрома ДВС назначают средства, улучшающие реологические свойства крови (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, эуфиллин, курантил), а также гепарин в сочетании с антитромбином-III (кибернин) или свежезамороженной плазмой. Убедительных данных о том, что при коррекции ДВС сокращаются сроки лечения и снижается смертность среди больных менингитом, не получено.

При лечении психомоторного возбуждения или судорожного синдрома назначают 0,5% раствор седуксена по 4—6 мл внутривенно, натрия оксибутират по 50—70 мг/кг (до 200 мг/кг в сут.) или литические смеси (см. выше). При эффективной терапии в течение 1—3 дней значительно улучшается состояние и нормализуется температура тела, к 8—14-му дню санируется СМЖ. В последующем назначают витаминотерапию, средства рассасывающей терапии, ноотропные препараты.

Бактериальные серозные менингиты отличаются от гнойных торпидным развитием и умеренно выраженными симптомами раздражения оболочек мозга.

Туберкулезный менингит развивается на фоне туберкулеза внутренних органов. Диагностика затруднена, если не удается выявить органного туберкулеза и выделить микобактерии из СМЖ, что бывает более чем в половине случаев. Назначают 3 наиболее активных противотуберкулезных препарата: стрептомицин 1 г в сут. внутримышечно однократно, рифампицин 600 мг в сут. внутрь однократно, изониазид (тубазид) — 900 мг в сут. внутрь в 3 приема. При тяжелом течении менингита, развитии менингоэнцефалита и нарушении циркуляции СМЖ показаны эндолюмбальные введения стрептомицина по 50—100 мг и гидрокортизона по 50—100 мг (2 раза в неделю). При улучшении состояния назначают кортикостероидные препараты внутрь на срок 1—2 мес.

При явлениях нарастающей гидроцефалии рекомендуют операцию вентрикулярного шунтирования для более эффективной санации энцефалических очагов, вентрикулярного эпендиматита и васкулита, предупреждения грубой индурации оболочек. Лечение тремя препаратами продолжают до улучшения клинических и лабораторных показателей как церебрального, так и органного туберкулезного процесса. Отсутствие признаков улучшения в течение первых недель лечения свидетельствует о резистентности возбудителя к назначенным препаратам. В этом случае в выборе эффективных препаратов помогает определение чувствительности выделенных после посева микобактерии.

Препаратами альтернативного выбора являются производные изоникотиновой кислоты: изониазид 5—15 мг в сут. в 2—3 приема, фтивазид 1—1,5 г в сут. в 2—3 приема, этионамид по 0,25 мг 2—3 раза в день внутрь или в свечах, протионамид по 0,5 г 2 раза в день; ПАСК до 12 г в сут. в 3 приема (с щелочной водой); антибиотики — циклосерин 0,75 г в сут. в 3 приема; канамицина сульфат 1 г внутримышечно 1 раз в сут. и далее через 3—7 дней; синтетические препараты — этамбутол 25 мг/кг 1 раз в сут., пиразинамид по 0,5—1 г 3 раза в день. Необходим систематический контроль за возможными токсическими эффектами лекарств (тошнота, рвота, аллергическая сыпь). Циклосерин может вызвать страхи, галлюцинации, эпилептические припадки; канамицин отличается гепато- и нефротоксичностью, а также способностью вызвать неврит слухового нерва (он противопоказан в сочетании со стрептомицином!).

При длительном применении изониазидов возможна полинейропатия, для предупреждения которой следует назначать курсы витаминов В1 и В6. По мере улучшения состояния больного комбинированную терапию тремя препаратами заменяют комбинацией из двух препаратов, которые в более поздние сроки дают 3, а потом и 2 раза в неделю.

Продолжительность лечения определяется темпами санации как менингита, так и процесса в других органах и колеблется от 6 до 12 мес, а иногда и долее. На протяжении этого периода специфическая фармакотерапия дополняется курсами витаминотерапии, анаболическими, рассасывающими и ноотропными средствами.

Сифилитический менингит чаще развивается как осложнение раннего нейросифилиса. Наиболее часто встречаются базальный менингит и менинговаскулярная форма. Правильному диагнозу способствуют положительная реакция Вассермана, РИБТ и РИФ в крови и СМЖ.

Для лечения менингита применяют препараты пенициллина (бензилпенициллин, экмоновоциллин, феноксиметилпенициллин), эритромицин, тетрациклин, олететрин, препараты висмута (бийохинол) и йода. Для повышения сопротивляемости назначают пирогенал или продигиозан, аутогемотерапию, биогенные стимуляторы — алоэ, ФиБС, стекловидное тело, метилтиоурацил. Лечение проводят либо в виде повторных курсов с интервалами или непрерывно. Критериями излечениости являются стойкие отрицательные результаты серологических исследований крови и СМЖ спустя год после окончания лечения.

Вирусные менингиты вызываются энтеровирусами, вирусом эпидемического паротита, гриппа, герпеса, вирусом Армстронга — Лилли и др. Развитие, течение и исходы нейроинфекций обусловлены не только и не столько действием вируса как инфекционного агента, сколько иммунологической реактивностью организма.

Лечение вирусных менингитов. Противовирусные средства способны тормозить на разных этапах взаимодействие вируса и клетки. Так, амантадин (мидантан) и ремантадин угнетают процесс адсорбции и внедрения вируса в клетку. Назначают эти препараты при гриппе в ударной дозе 0,3 г внутрь и далее по 0,1 г 3 раза в день, 0,1 г 2 раза на 2-й и 3-й день, 0,1 г 1 раза на 4-й и 5-й день. С целью профилактики препарат принимают по 0,1 г 1 раз в день в течение 10—15 дней в зависимости от эпидемиологической обстановки.

Другая группа этих препаратов угнетает полимеразы, необходимые для ресинтеза вирусных нуклеиновых кислот. К ним относятся оксолин, применяемый в виде 0,1% раствора (капли) или 0,25% мази при герпесе, опоясывающем лишае, гриппе; теброфен — 0,25%, 0,5% и 1% растворы (капли) и 2%, 3% и 5% кожная мазь и мазь «Бонафтон», применяемые тоже при герпесе и опоясывающем лишае; идоксуридин (5-йод-2-дезоксиуридин) 0,1% раствор в виде капель или по 80 мг/кг в сут. внутривенно; метисазон (тиосемикарбазон) в таблетках по 0,1 г через 1 ч после еды 2 раза в день в течение 6 дней; ацикловир (ациклогуанозин) в дозе 10—35 мг/кг на 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно 3 раза в сут.; аденозин-арабинозид (Ara-А, видарабин) по 150 мг/кг внутривенно 2 раза в сут.; цитозинарабинозид (Vira-A) по 15 мг/кг в сут. Продолжительность курсов лечения препаратами, вводимыми внутривенно, колеблется от 5 до 20 дней. Эти препараты применяют при лечении энцефалитов и менингитов, вызванных вирусом простого герпеса типа I и II, вирусом варицелла-зостер.

Побочные явления: тремор, миоклонии, угнетение функций костного мозга. Эти осложнения при дозе ацикловира 15 мг/кг в сут. наблюдаются редко, а в дозе 5—10 мг/кг в сут. минимальны. Идоксуридин из-за высокой токсичности в последние годы практически не применяется.

К препаратам, нарушающим ферментную стадию репликации нуклеиновых кислот, относятся нуклеазы. Рибонуклеаза назначается по 30 мг (разводят в 2 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 0,25% раствора новокаина) внутримышечно 1 раз в сут. в течение 10 дней; в тяжелых случаях по 25—50 мг на изотоническом растворе натрия хлорида (2 мл) эндолюмбально через день 2—3 раза. Рибонуклеаза применяется при менингитах, вызываемых РНКсодержащими вирусами: паротита, гриппа, клещевого энцефалита, энтеровирусами. Дезоксирибонуклеаза применяется при менингитах, вызываемых ДНКсодержащими вирусами простого герпеса, варицелла-зостер, аденовирусами.

Дезоксирибонуклеазу назначают по 30 мг 5 раз в сут. после стойкого снижения температуры. При подостром и хроническом течении нейроинфекции курс лечения удлиняют до 25—30 дней и сочетают с введением в мышцу интерферона (по 2 мл ежедневно в течение 5—7 дней).

Противовирусным действием обладают и вырабатываемые в организме защитные белки — интерфероны. Человеческий и рекомбинантный а-интерферон применяют в дозе 2 000 000 ЕД и более подкожно или внутримышечно, менее эффективно назначение препарата в виде капель в нос. Иногда вводят р-интерферон по 1 000 000 ЕД эндолюмбально.

Опыт применения интерферонов недостаточен для суждения об их эффективности. Выработка эндогенного интерферона повышается при введении индукторов (пропер-мил, зимозан, продигиозан, пирогенал), вакцин из непатогенных типов вируса ECHO и полиомиелитной. Кроме интерфероногенного эффекта, эти средства оказывают иммуномодулирующее действие. На иммунореактивность влияют и иммуностимуляторы: тималин, инозиплекс и др. Инозиплекс (модимунал) назначают по 50 мг/кг (т.е. 6—8 табл. в день) через каждые 3—4 ч, левамизол по 100—150 мг в сут., в течение 3— 5 дней. В острой стадии нейроинфекций к комплексному лечению добавляют кортикостероидные препараты, дегидратирующие средства, антиагреганты, пирацетам (сначала капельно в вену по 3—10 г в сут., а после улучшения состояния 2,4—3,2 г в сут. внутрь), витамины группы В.

источник

Больные менингитом подлежат немедленной госпитализации. Не пытайтесь лечить менингит народными средствами и вообще не откладывайте вызов скорой помощи, поскольку шутки с инфекцией могут запросто закончиться инвалидностью или летальным исходом.

Бактериальный и грибковый менингит требует внутривенного вливания больших доз антибиотиков. От вирусного менингита лекарств не существует. Он проходит самостоятельно в течение недели. Однако все виды менингита вызывают истощение и боль, и облегчение симптомов ускоряет выздоровление.

Препаратами выбора при лечении менингита являются антибиотики. Заметим при этом, что примерно в 20% случаев выявить причину заболевания так и не удается, поэтому в больницах используют антибиотики широкого спектра действия для того, чтобы воздействовать на всех вероятных возбудителей. Курс антибиотикотерапии длится не менее 10 суток. Этот срок увеличивается при наличии гнойных очагов в области черепа.

В настоящее время менингит у взрослых и детей лечится с помощью пенициллина, цефтриаксона и цефотаксима. Если они не дают ожидаемого эффекта, то больным назначают ванкомицин и карбапенемы. Они обладают серьезными побочными эффектами и используются только в тех случаях, когда существует реальный риск развития смертельно опасных осложнений.

Если наблюдается тяжелое течение менингита, больному прописывают эндолюмбальное введение антибиотиков, при котором препараты поступают прямо в спинномозговой канал.

Назначают пенициллин из расчета 200 000-300 000 ЕД/кг, а грудным детям 300 000- 400 000 ЕД/кг в сутки, что составляет в среднем для взрослых больных 24 000 000 ЕД/сут. Пенициллин вводят с 4-часовыми интервалами (6 раз в сутки) у взрослых и с 2-часовыми — у грудных детей. Более высокие дозы пенициллина необходимы только при позднем начале лечения или при очевидных симптомах менингоэнцефалита. В подобных случаях наряду с в/м введением показано и в/в введение натриевой соли бензилпенициллина — от 4 000 000 до 12 000 000 ЕД/сут.

Вместо бензилпенициллина при гнойном менингите могут быть использованы и полусинтетические пенициллины — ампициллина натриевая соль, оксациллин, метициллин. Ампициллин вводят по 2 г через 4 ч в/м или в/в (до 12 г/сут), детям — по 200-400 мг/кг в/в каждые 6 ч. Иногда к пенициллину добавляют в/в введение сульфамонометотоксина в 1 -и день по 2 г 2 раза, а в последующие дни по 2 г 1 раз в сутки.

При непереносимости пенициллина используют гентамицин (до 5 мг/кг в сутки), левомицетин (до 4 г/сут), ванкомицин (до 2 г/сут). Широким спектром действия обладает цефалоридин (цепорин).

Оптимальный спектр антибиотиков таков:

  • менингококк, пневмококк — бензилпенициллин, или , ампициллин, или левомицетин, или цефалоридин (6 г/сут);
  • палочка Афанасьева — Пфейфера — ампициллин и левомицетин.

Комбинированное лечение менингококкового менингита несколькими антибиотиками не имеет преимуществ перед массивными дозами пенициллина или ампициллина.

Антибактериальные средства

  • Амикацин (Амикозит)
  • Бензилпенициллин
  • Левомицетина сукцинат
  • Меропенем (Меронем)
  • Метронидазол (Трихоброл, Флагил, Трихозол, Трихопол, Клион)
  • Нетилмицин (Нетромицин, Гуардоцин)
  • Офлоксацин (Офлоцид, Таривид, Офлоксин)
  • Пефлоксацин (Перфлокс, Абактал, Юниклеф, Пефлацин)
  • Цефепим (Максипим)
  • Цефотаксим (Таксам, Клафоран)
  • Цефтриаксон (Офрамакс, Роцефин, Мегион, Цефаксон)
  • Ципрофлоксацин (Медоциприн, Арфлокс, Квипро, Акваципро, Микрофлокс, Цепрова, Квинтор, Афеноксин, Проксацин, Циплокс, Ифиципро, Ципринол, Проципро, Реципро, Липрохин)

Антивирусные препараты

  • Ацикловир (Виролекс, Зовиракс)

Жаропонижающие и обезболивающие средства

  • Ацетилсалициловая кислота (Ронал, Новасан, Ацетилин, Аспилайт, Аспиватрин, Анопирин, Джасприн, Буфферан, Тромбо АСС, Ацесал, Аспинат, Аспекард, Аспирин, Салорин, Новандол, Упсарин Упса)
  • Метамизол натрий (Максиган, Спазмалгон, Темпалгин, Спазвин, Носпаз, Вералган, Анальгин, Баралгин)
  • Парацетамол (Мексален, Колдрекс, Алгон, Ацетаминофен, Дафалган, Аскофен, Аминадол, Гриппостад, Алгомин, Вольпал, Анти Флу, Памол, Дайнафед, Калпол, Тайленол, Лекадол, Лорейн, Адол, Панадол)

Седативные средства

  • Диазепам (Валиум, Дикам, Реланиум, Седуксен, Апаурин)

Кортикостероидные гормоны

  • Дексаметазон (Дексазон, Кортидекс, Новометазон, Даксин, Фортекортин)
  • Метилпреднизолон (Урбазон, Медрол, Адвантан, Солу Медрол, Преднол, Метипред)

Противогрибковые средства

  • Флуконазол (Фунголон, Медофлюкан, Дифлазон, Дифлюкан, Цискан, Микомакс, Флукозан, Форкан, Микосист, Флузол, Флюкостат).

Прогноз. При своевременном начале лечения, длящегося много месяцев, как правило, наступает полное выздоровление. В случае запоздалой диагностики, особенно если наблюдаются затемнение сознания, очаговые поражения мозга и гидроцефалия, исход неблагоприятный, а среди оставшихся в живых большинство имеют резидуальную симптоматику.

источник