Менингококковая инфекция левомицетина сукцинат

Менингококковая инфекция опасна по непредсказуемости и молниеносности течения. Около 1/3 случаев тяжелых форм заболевания заканчиваются смертельным исходом. Ранняя диагностика и своевременно начатое и адекватное лечение менингита предотвратит развитие таких серьезных осложнений как глухота, эпилепсия, гидроцефалия и появление проблем с умственным развитием ребенка.

В настоящее время разработаны и успешно применяются надежные схемы лечения менингококковой инфекции у детей и взрослых, в которых учитываются все этио-патогенетические аспекты.

Рис. 1. На фото ребенок с менингококцемией.

Носители менингококков и больные назофарингитом лечатся в домашних условиях. Госпитализации они подлежат только в случае невозможности их изоляции в домашних условиях и совместного с ними проживания детей в возрасте до 7-и лет и лиц, работающих в ДДУ (детских дошкольных учреждениях). Госпитализации подлежат также лица из закрытых учреждений (домов ребенка, интернатов).

Из антибактериальных препаратов применяются Левомицетин, Ампициллин, Рифампицин, Цефтриаксон. По истечении трех дней проводится контрольное бактериологическое исследование. При его отрицательном результате ребенок подлежит выписке из стационара.

При длительном (более 5-и недель) бактерионосительстве назначается повторный курс антибиотикотерапии. Одновременно назначаются иммуномодулирующие и десенсибилизирующие препараты. Проводится местное лечение — орошение ротоглотки раствором фурациллина и гидрокарбоната натрия, настойкой эвкалипта, отваром ромашки. Показано физиотерапевтическое лечение (УФО, ультразвук и лазеротерапия).

Вазелиновое или персиковое масло при закапывании в нос предупреждают сухость и образование корок. Члены семьи больного, дети и персонал дошкольных учреждений проходят профилактическое лечение.

Рис. 2. На фото менингококковый фарингит.

• Препаратом выбора при лечении менингококковой инфекции является Бензилпенициллин. Используются также полусинтетические пенициллины. Не рекомендуется сочетание пенициллина с антибиотиками других групп. Комбинированное лечение допускается только в случае наслоения другой бактериальной инфекции или развитии гнойных осложнений (пневмония, остеомиелит). При непереносимости пенициллина назначается Левомицетин.
• Хороший эффект при лечении менингококковой инфекции оказывают Ампициллин и Оксациллин. Заменить пенициллин можно Цефтриаксоном.
• Антибиотик левомицетин является вторым по эффективности после бензилпенициллина. При тяжелых формах менингита препарат можно вводить эндолюмбально. При гипертоксической форме менингококковой инфекции препаратом выбора является Левомицетин. Бензилпенициллин усиливает развитие шока.

Учитывая длительность антибактериальной терапии при менингококковой инфекции, предлагается проведение терапии Вобензимом, оказывающего фибринолитическое, противовоспалительное, иммуномодулирующее, противоотечное и антиагрегантное действие.

В случае осложненного течения менингоэнцефалита пенициллин вводится внутривенно. Полный курс лечения составляет 5 — 8 суток. Эффективность антибиотикотерапии при менингите определяется по составу ликвора, полученного при спинномозговой пункции. Введение пенициллина прекращается при цитозе, не превышающем 100 клеток в одном миллиметре кубическом и лимфоцитарном характеру ликвора. При нейтрофильном плеоцитозе антибиотикотерапия продолжается еще 2 — 3 суток.

При лечении тяжелых гнойных менингитов применяются иммунные препараты: иммунная лейкоцитарная взвесь, антименингококковая плазма, иммуноглобулины.

Рис. 3. На фото ребенок с менингококковым менингитом.

При подозрении на менингококцемию (менингококковый сепсис) терапия начинается незамедлительно уже на дому.

О генерализации процесса говорит ухудшающееся общее состояние больного, значительное повышение температуры тела, усиливающаяся головная боль, нарастание сыпи на кожных покровах, появление кровоизлияний на слизистых оболочках, усиление бледности кожных покровов, тахикардия и одышка, появление мышечных и суставных болей.

На развитие менингита указывает острое начало заболевания, значительное повышение температуры тела, головная боль, возбуждение больного или вялость, появление судорог, многократная рвота и появление менингеальных симптомов.

• С целью понижения температуры тела больному на догоспитальном этапе вводятся жаропонижающие средства (Анальгин + антигистаминный препарат).
• С целью предупреждения развития токсического шока внутримышечно или внутривенно вводится Преднизолон.
• С целью предупреждения развития отека мозга вводится Лазикс.
• Возбуждение и судороги купируются введением Седуксена.
• Если ребенок будет госпитализирован в течение 1-го часа, антибиотики не вводятся. Если период госпитализации затягивается, то ребенку внутримышечно вводится Левомицетина сукцинат.

Госпитализация больных осуществляется в инфекционную больницу. Тяжелые осложненные формы менингококковой инфекции лечатся в палатах интенсивной терапии.

Рис. 4. На фото тяжелая форма менингококцемии у детей.

• При «розовой» лихорадке тело ребенка становится горячим. Его необходимо раздеть и обтереть прохладной водой. Снизить температуру в области головного мозга помогут пузыри со льдом и холодные компрессы, которые прикладываются не только к голове, но и к крупным магистральным сосудам. Препаратами выбора для снижения температуры тела у детей является Парацетамол, который вводится внутрь или ректально. При неэффективности вводится Ибупрофен (Нурофен). Наиболее выраженный жаропонижающий эффект оказывает Анальгин, который применяется врачами «скорой» помощи вместе с антигистаминным препаратом (литическая смесь).
• При «бледной» лихорадке у ребенка появляется озноб, кожные покровы становятся бледными, губы и ногтевые ложе приобретают синеватый оттенок, возможен бред. «Бледная» лихорадка развивается на фоне токсикоза и является неблагоприятным симптомом в прогностическом плане. Ребенка необходимо согреть. Внутримышечно вводится Но-шпа или Папаверин. Хороший эффект оказывает Дибазол, который вводится вместе с литической целью.

Рис. 5. Снизить температуру в области головного мозга помогут пузыри со льдом и холодные компрессы, которые прикладываются не только к голове, но и к крупным магистральным сосудам.

Наряду с антибактериальным лечением проводятся мероприятия, направленные на дезинтоксикацию, борьбу с обезвоживанием, нормализацию системы гомеостаза и обменных процессов. С этой целью больному вводится достаточное количество жидкости. Активная инфузионная терапия проводится при тяжелых формах менингококкового сепсиса. Выбор раствора для внутривенного введения зависит от характера поражения.

• Базовыми растворами для проведения инфузионной терапии являются 5 — 10% глюкоза, раствор Рингера или физиологический раствор. Параллельно проводится мониторинг за уровнем сахара в крови.
• При снижении альбуминов в крови внутривенно вводится 10% раствор альбумина или свежезамороженная плазма.
• При введении реополиглюкина улучшается микроциркуляция.
• Борьба с синдромом внутрисосудистого свертывания проводится с использованием свежезамороженной плазмы.
• При отеке легких и острой почечной недостаточности коллоидные растворы вводить запрещается.
• При отеке головного мозга вводится Маннитол или Лазикс, но только после стабилизации показателей центральной гемодинамики.
• При отеке легких и острой почечной недостаточности коллоидные растворы вводить запрещается.
• Метаболический ацидоз устраняется путем введения раствора гидрокарбоната натрия.

Инфузионная терапия обычно проводится несколько суток. Далее жидкость вводится энтерально одновременно с мочегонными препаратами.

Рис. 6. Инфузионная терапия — это введение в кровоток лечебных растворов.

Инфекционно-токсический шок является грозным осложнением менингококковой инфекции. Он развивается молниеносно. Смерть больного может наступить через несколько часов.

Если состояние больного с менингококковой инфекции, находящимся на домашнем лечении, резко ухудшилось, необходимо вызвать бригаду интенсивной терапии скорой медицинской помощи для проведения реанимационных мероприятий на дому и при транспортировке больного в стационар.

Признаки, указывающие на развитие шока:

• острейшее начало,
• подъем температуры тела до 40°С и озноб,
• нарастание интенсивности сыпи, появление сливных элементов,
• нитевидный пульс и падение артериального давления,
• появление и нарастание одышки,
• нарушение сознания (возбуждение или угнетение),
• отсутствие мочеиспускания.

При инфекционно-токсическом шоке нарушается гемодинамика и микроциркуляция, снижаются обменные процессы, развивается ацидоз и гипоксия. Все лечебные мероприятия направлены на устранение этих нарушений.

В связи с угрозой инфекционно-токсического шока для жизни больного лекарственные препараты необходимо вводить внутривенно, для чего у больного производится венесекция или осуществляется катетеризация магистральных сосудов.

На период оказания больному реанимационных мероприятий в мочевой пузырь вводится катетер.

Рис. 7. Венесекция и катетеризация подключичной вены производятся в случае необходимости многократного введения лечебных растворов в кровь больного.

Противошоковый эффект оказывает Гидрокортизон и Преднизолон. Препараты вводятся внутривенно в высоких дозах. Гидрокортизон оказывает самый быстрый гемодинамический эффект, который наступает уже через 10 минут. Хороший эффект оказывает одновременное введение двух препаратов — преднизолона и гидрокортизона. При необходимости манипуляцию можно повторить через 30 минут, но при этом вводить гормональные препараты необходимо в половинной дозе.

Борьба с гипоксией проводится уже на догоспитальном этапе. Больному подается увлажненный кислород через маску. В условиях стационара при необходимости больной переводится на искусственную вентиляцию легких.

Рис. 8. Подача кислорода осуществляется через маску или носовую канюлю.

Для предупреждение развития отека головного мозга при выраженных признаках раздражения мозговых оболочек (менингеальном синдроме) вводится Сернокислая магнезия или Лазикс.

Для улучшения гемодинамических показателей и нормализации всех обменных процессов вводятся кристаллоидные и коллоидные растворы.

• Из кристаллоидных растворов рекомендовано вводить растворы Натрия хлорид и Рингера-Локка. Физиологический раствор при резком падении артериального давления вводится струйно.
• Во второй и третей фазах шока вводятся коллоидные растворы. Из коллоидных растворов рекомендовано вводить Реополиглюкин, ХАЕС-стерил, Альбумин.

Соотношение объемов вводимых коллоидных и кристаллоидных растворов должен составлять 1:3.

В случае, если артериальное давление после введения гормональных препаратов и коллоидных растворов не повышается, вводится Норадреналин или Допамин.

Выведение детей из шока 1-й степени происходит за 6 — 8 часов, 2-й степени — за 1 — 2 суток, 3-й степени — через 2 — 3 суток.

• Во время судорог нередко происходит прикусывание языка. Во избежание этого между зубами необходимо проложить шпатель или ложку, обернутую марлевой салфеткой.
• В случае появления судорог больному вводится транквилизаторы Диазепам (Седуксен, Сибазон, Реланиум) или Лоразепам.
• При отсутствии эффекта вводится нейролептик Дроперидол или противоэпилептическое средство Фенобарбитал натрия.
• При отсутствии эффекта вводится наркозное средство Натрия оксибутират. Противопоказанием к введению препарата является расстройство дыхания.
• Если менингококковый менингит с самого начала протекает с судорогами, то назначаются препараты вальпроевой кислоты (например, Конвулекс). Препараты этой группы применяются длительно с целью предупреждения развития постменингитной эпилепсии. В случае непереносимости препаратов вальпроевой кислоты назначается противоэпилептическое средство Топирамат (Тапамакс).

Рис. 9. Во время судорог нередко происходит прикусывание языка.

После проведения мероприятий, направленных на стабилизацию центральной гемодинамики начинается проведение дегидратационной терапии. Больному вводятся такие препараты, как Лазикс или Маннитол. Дегидратационный эффект оказывает введение плазмы и альбумина.

При появлении шума в ушах, головокружения и снижении слуха применяются:

• спазмолитики Инстенол или Трентал. Препараты улучшают кровообращение, стимулируют метаболизм тканей слухового аппарата.
• Актовегин — препарат, оказывающий метаболическое и регенерирующее действие.
• Витамины группы В (В1, В6 и В12).
• Препарат АТФ — стимулятор энергетического обмена.
• Препараты никотиновой кислоты. Они оказывают вазодилатирующий эффект, являются ангиопротекторами и корректорами микроциркуляции.
• Цитохром — стимулятор клеточного метаболизма, оказывает антигипоксическое и цитопротективное действие.

к содержанию ↑

Синдром внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) развивается при воздействии эндотоксинов менингококков. Повреждаются стенки артерий и артериол, повышается их проницаемость, происходит паралич мелких сосудов, которые расширяются, в результате чего кровь в организме больного перераспределяется. Запускается система свертывания крови. В кровеносных сосудах образуются тромбы, что значительно затрудняет кровоток. В качестве компенсаторного механизма организмом запускается противосвертывающая система. Кровь начинает разжижаться, из-за чего в организме больного одновременно образуются тромбы и развиваются кровотечения.

• В первые часы развития молниеносного менингококкового сепсиса внутривенно вводится гепарин (прямой антикоагулянт), который препятствует свертыванию крови.
• В первой фазе ДВС-синдрома (фаза гиперкоагуляции) восполняется объем циркулирующей крови, назначаются дезагреганты (Аспирин, ХАЕС-стерил, Трентал, Реополиглюкин).
• Во второй фазе ДВС-синдрома (фаза гипокоагуляции без активации фибринолиза ) продолжается восполнение объема циркулирующей крови.
• В третей фазе ДВС-синдрома(фаза гипокоагуляции с активацией фибринолиза) используются ингибиторы фибринолиза (Трасилол, Контрикал). Используется свежезамороженная плазма и свежезаготовленная кровь.

При желудочно-кишечных кровотечениях вводится Аминокапроновая кислота. Носовые кровотечения останавливаются путем тампонады носовых ходов. Тампоны смачиваются раствором аминокапроновой кислоты.

Рис. 10. На фото симптомы менингококцемии — кровоизлияния больших размеров на коже конечностей.

Молниеносная форма менингококцемии или синдром Уотерхауса-Фридериксена является остро протекающим сепсисом на фоне множественных кровоизлияний в надпочечники. Заболевание возникает в 10 — 20% случаев генерализованной менингококковой инфекции и является самой неблагоприятной формой в прогностическом плане. В результате молниеносной формы менингококцемии погибает от 80 до 100% больных.

Лечение синдрома Уотерхауса-Фридериксена в первую очередь направлено на борьбу с дефицитом кортикостероидов, параллельно проводится коррекция водно-электролитного обмена, применяются препараты для повышения артериального давления и сахара крови, антибактериальное лечение направлено на борьбу с инфекцией.

Для возмещения недостатка кортикостероидов вводится Гидрокортизон и Преднизолон.

С целью коррекции водно-электролитного обмена вводится раствор натрия хлорида с аскорбиновой кислотой. С целью повышения артериального давления вводится Мезатон или Норадреналин. Для поддержки сердечной деятельности вводится Строфантин, Камфора, Кордиамин.

Рис. 11. На фото множественные кровоизлияния в надпочечники при синдроме Уотерхауса-Фридериксена.

Успех в лечении в значительной мере зависит от правильного ухода за больным.

При наличии у больного кровоизлияний в кожу необходимо постоянно следить, чтобы простыни были разглажены, а на пеленках не образовывались складки. Кожные покровы необходимо содержать в чистоте, для чего применяются обмывание и умывание.

Поврежденные кожные покровы и складки обмываются слабым раствором калия перманганата, обладающего антисептическим и дезинфицирующим действием. Обработанные места просушиваются и смазываются питательными кремами на жирной основе или вазелином.

Рис. 12. Кожные покровы при кровоизлияниях необходимо содержать в чистоте.

Особенно тщательный уход необходим при массивных повреждениях — некрозах кожных покровов. Некротические участки не должны подвергаться увлажнению. Во избежание инфицирования они должны содержаться в сухом виде. Нельзя использовать наклейки и марлевые повязки. После отторжения некротических масс раневые поверхности обрабатываются маслами и мазями (мазь Вишневского, Солклсерил, Ируксол, масло облепихи и шиповника). Масла и мази рекомендуется чередовать.

Рис. 13. На фото глубокие повреждения кожи при менингококковом сепсисе.

Полость рта ополаскивается не менее 3-х раз в сутки, для чего применяется 2% раствор натрия гидрокарбоната (1/2 чайной ложки или 2 гр. на 100 мл воды) или слабый раствор калия перманганата.

Налеты со слизистой языка удаляются раствором 2% соды + глицерин в пропорции 1:1. Губы смазываются глицерином или вазелином. В случае появления трещин губы смазываются маслом шиповника или облепихи. Герпетические высыпания обрабатываются 1% ацикловировой мазью.

Глаза обрабатываются не реже трех раз в сутки, для чего применяется сульфацил натрия 20% раствор или левомицетина раствор 0,25%.

При нахождении больного в бессознательном состоянии и веки его приоткрыты, в глаза закапывается масляный раствор ретинола, а сами глаза прикрываются марлевой салфеткой, смоченной в растворе фурациллина (1:5000).

Для профилактики легочных осложнений больного необходимо поворачивать в кровати с боку на бок, грудную клетку можно слегка массажировать.

Слизь их верхних дыхательных путей осторожно отсасывается электронасосом. Физиотерапевтические процедуры показаны при появлении хрипов в легких, указывающих на развитие застойных явлений.

С лечебной и профилактической целью применяется кислород, который подается через маску или носовые катетеры.

У больных с генерализованными формами менингококковой инфекции необходимо измерять диурез (производить учет выделенной мочи за 24 часа), для чего пеленки взвешиваются, измеряется объем мочи, собранной в мочеприемник. Если у больного развился инфекционно-токсический шок, производится не более, чем на 1 — 3 суток, катетеризация мочевого пузыря. Мочевой пузырь промывается раствором фурациллина, а в его полость 2 раза в сутки вводится антибиотик Левомицетин.

Кишечник у больных менингококковой инфекцией кишечник очищается ежесуточно, для чего используются очищающие клизмы.

Питание больного менингококковой инфекцией должно быть легкоусвояемым, полноценным и калорийным. В рацион больного обязательно должны входить протертые фрукты, морсы и овощи. При развитии гипертоксической формы менингококковой инфекции больной переводится на парентеральное питание.

Рис. 14. На фото ребенок с тяжелой формой менингококковой инфекции.

Ранняя диагностика и своевременно начатое лечение менингококковой инфекции обеспечивает благоприятный исход заболевания.

источник

Все больные с менингококковой инфекцией и при подозрении на нее немедленно госпитализируются в специальное отделение или в бокс. При подозрении на менингококковой инфекцию начинают безотлагательно лечение большими дозами Пенициллина, как наиболее эффективного до сих пор антибиотика при этой инфекции.

Вводят калиевую соль бензилпенициллина внутримышечно из расчета 200-300 тыс. ЕД/кг массы тела в сутки (взрослым 24 млн. ЕД в сутки) через каждые 3 ч (8 раз в сутки). Пенициллин хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер и терапевтическая концентрация его при внутримышечном введении через 3 часа достаточная. В связи с этим введение антибиотиков другими способами, включая эндолюмбальное, нецелесообразно. Лечение пенициллином проводят, не снижая дозы до полного окончания курса (5-8 дней).

Лечебный эффект виден через 10-12 ч от начала пенициллинотерапии. Перед отменой пенициллинотерапии проводят контрольную эндолюмбальную пункцию и, если цитоз в СМЖ не превышает 100 клеток в 1 мл и он имеет преимущественно лимфоцитарный характер, лечение им прекращают.

Сочетать пенициллин с другими антибиотиками не рекомендуется, т.к. при этом результаты лечения не улучшаются. При непереносимости пенициллина назначают левомицетин сукцинат натрия в дозе 50-100 мг/кг массы тела в сутки (в 3-4 приема); лечение продолжают 6-8 дней. Возможно лечение ампициллином, тетрациклином, роцефином и др. антибиотиками, но эффективность их уступает пенициллину и левомицетину.

При инфекционно-токсическом шоке больного переводят в реанимационное отделение, внутривенно назначают преднизолон по 5-10 мг/кг в сутки. С целью коррекции кислотно-щелочного состояния вводят раствор бикарбоната натрия; назначают свежезамороженную плазму, альбумин, реополиглюкин; при необходимости — глюкозополяризующую смесь. Показана оксигенотерапия.
Необходим постоянный контроль КЩС, электролитов, газов крови. В тяжелых случаях проводят плазмаферез и ультрафильтрацию плазмы.

Для борьбы с отеком — набуханием мозга, проводимое лечение дополняют форсированным диурезом, применяют глюкокортикоиды (дексаметазон в дозе 0,25-0,5 мг/кг в сутки), ингаляции 30% кислородно-воздушной смеси.

При дыхательной недостаточности, судорожном синдроме, коме показана ИВЛ, противосудорожное лечение, антиоксиданты, антигипоксанты. Назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию (трентал). При синдроме Уотерхауса-Фридрихсена внутривенно вводят глюкокортикоиды (преднизолон и др.), при продолжающемся падении АД — допамин в дозах, контролирующих уровень АД.

Источником инфекции являются больные менингококковой инфекцией и менингококковыделители. Путь передачи инфекции воздушно-капельный. Наиболее опасны больные менингококко-выми назофарингитами при общении с ними на близком расстоянии (менее 0,5 м). Наибольшее число заболеваний менингококковой инфекцией регистрируется в зимне-весенний период (особенно в феврале-марте). Периодичность эпидемических вспышек- 10-15 лет. Наиболее восприимчивы дети раннего возраста.

Во время эпидемических вспышек заболеваемость менингококковой инфекцией сдвигается в сторону старших групп, болеют и взрослые. Выписку больных из стационара проводят после отрицательного бактериологического результата на носительство менингококка, проведенного не ранее 3 дней после окончания антибактериального лечения. Допускают детей в детские учреждения при отрицательном исследовании на менингококк и не ранее 5 дней после выписки из стационара.

Лица, общавшиеся с больными менингококковой инфекцией, наблюдаются в течение 10 дней. Носителям менингококка проводят санацию левомицетином или ампициллином по 0,5 г 4 раза в день в течение 4 дней амбулаторно.
Проведения дезинфекции в эпидемическом очаге не требуется в связи с малой устойчивостью возбудителя во внешней среде.

Важное значение в профилактике менингококковой инфецкии имеют общие санитарно-гигиенические мероприятия. Введение гамма-глобулина (3 мл) с профилактической целью возможно, но эффективность этого метода нуждается в дополнительном изучении. Для создания активного иммунитета предлагаются различные вакцины. Обнадеживающие данные получены при использовании полисахаридных антигенов менингококка группы В, соединенных с типом С, а также группы А, соединенных с типом С (дивакцины). Показанием к их применению служат четкие сведения о циркуляции типа возбудителя в данном регионе и повышенная заболеваемость МИ (2 и более случаев на 100 тыс. населения). Плановая вакцинация в отсутствие пандемии нецелесообразна.

источник

К лечению гнойных менингитов следует приступать как можно раньше, при малейшем подозрении на это заболевание. От срока начала лечения в ог­ромной степени зависят исход и частота остаточных явлений. Терапия с само­го начала должна быть комплексной.

Выбор антибиотиков для лечения менингита определяется этиологией заболевания и проходимостью препарата через гематоэнцефалический барьер. От степени проницаемости зависят также доза, метод и частота введения. На основании клинических признаков установить этиологию болезни удается далеко не всегда; на выделение возбудителя из СМЖ нередко требуется 2 — 3 дня. Промедление же с началом лечения даже на 1 ч может иметь решающее значение, поэтому лечение гнойных менингитов делят на 2 периода: первый период ургентной терапии — до выделения возбудителя; второй период — после установления этиологии.

Так как большинство (около 90%) гнойных менингитов вызывается кокками (менингококками, пневмококками, стафилококками и стрептококка­ми), высокочувствительными к пенициллину, то лечение надо начинать с этого антибиотика. В связи с тем, что пенициллин плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, его следует вводить внутримышечно по 200 000—300 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки. При таких дозах в СМЖ создаются терапевтические концентрации антибиотика и необходимость эндолюмбального введения отпадает. Интервалы между инъекциями не должны превышать 4 ч. Детям первых месяцев жизни пенициллин следует вводить каждые 3 ч. Лечение новорожденных, учитывая большую роль в этиологии менингитов грамотрицательной флоры, следует начинать ампициллином, а при подозрении на стафилококковую этиологию сочетать ампициллин с оксациллином в указанных ниже дозах. Дальнейший выбор антибиотиков определяется результатами бактериологического исследования.

При менингококковом менингите пенициллин необходимо вводить из расчета 200 000—300 000 Ед/кг в сутки. При позднем поступлении дозу уве­личивают до 400 000—500 000 ЕД/кг в сутки. Высокоэффективен при менингококковой инфекции также левомицетина сукцинат растворимый, кото­рый назначают в суточной дозе 60—100 мг/кг (но не больше 4 г в сутки) внутримышечно каждые 6—8 ч. В первый день при очень тяжелом состоянии больного препарат можно вводить внутривенно. Новорожденным детям назна­чать левомицетин не рекомендуется, так как в ряде случаев при недостаточной ферментативной функции печени он накапливается в организме, что может привести к гибели больного. Однако у отдельных новорожденных детей, при избирательной чувствительности возбудителя к левомицетину, применение последнего для лечения гнойного менингита является жизненно необходи­мым. A. Windorfer и соавт. (1981) рекомендуют его для лечения менингитов у новорожденных в дозе 25—30 мг/кг. Мы применяли левомицетина сукцинат растворимый в более высоких дозах.

В. И. Покровский и Ю. Я. Венгеров (1973) провели оценку результатов лечения менингококковой инфекции различными антибиотиками. По данным этих авторов, при лечении массивными дозами пенициллина побочные явле­ния в виде аллергической сыпи наблюдались у 1,1% больных, но только в единичных случаях потребовалась замена антибиотика. При использовании пенициллина нередко усиливались эндотоксические реакции, в частности проявления шока у больных менингококкемией и отек мозга у больных ме­нингитами. При лечении левомицетина сукцинатом растворимым эндотокси­ческие реакции наблюдались в 3 раза реже, чем при лечении пенициллином; в то же время на 3—5-й день лечения левомицетином у ряда больных нараста­ли очаговые неврологические симптомы, появлялись психическое возбужде­ние, признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Летальность в сопостав­ляемых группах была одинаковой, ни в одном случае не наблюдалось рециди­вов и обострений болезни.

Для лечения менингококковых менингитов можно также применять полусинтетические пенициллины: ампициллин, метициллин, оксациллин. Как показали наши исследования, в субарахноидальное пространство лучше проникает и дольше сохраняется в нем ампициллин. Его вводят внутримы­шечно в дозе 200—300 мг/кг в сутки каждые 6 ч. Ампициллин при введении через рот не проникает в достаточных количествах через гематоэнцефаличе­ский барьер. Оксациллин и метициллин назначают из расчета 200—300 мг/кг в сутки внутримышечно каждые 3—4 ч.

Полусинтетические пенициллины, по данным В. И. Покровского и Ю. Я. Венгерова (1973), менее эффективны, чем бензилпенициллин. Их надо назначать при менингитах, обусловленных устойчивыми к пенициллину штаммами менингококка. Следует помнить, что у многих больных пеницил­лин вызывает аллергическую реакцию, которая может наблюдаться и по отношению к полусинтетическим пенициллинам.

Кроме антибиотиков, для лечения среднетяжелых форм менингококкового менингита можно применять (лучше после 2—3 дней лечения пеницилли­ном) пролонгированный сульфаниламид — сульфамонометоксин — из расче­та 40—50 мг/кг внутрь 1 раз в день в течение 2 сут; последующие 4—5 дней препарат дают в половинной дозе, т. е. по 20—25 мг/кг однократно. Последние годы при лечении менингококкемии с менингитом нами применялся наряду с антибиотиками специфический и противоменингококковый угл°булин внутримышечно или эндолюмбально [Покровский В. И. с соавт., 1982]. Внут­римышечное введение 7-глобулина способствует более быстрому выздоровле­нию и сокращает длительность антибиотикотерапии на 1—2 дня; субарахнои­дальное введение у-глобулина в первые 2 дня болезни приводит к быстрой нормализации клинических и ликворологических показателей и сокращает сроки антибиотикотерапии до 3—5 дней.

Если менингит вызван пневмококком и к моменту получения ответа из лаборатории состояние больного улучшилось незначительно, дозу пеницилли­на следует увеличить до 400 000—500 000 Ед/кг в сутки, а в отдельных случаях при позднем поступлении и особо тяжелом состоянии больного — даже до 1 000 000 ЕД/кг внутривенно. Для лечения пневмококкового ме­нингита можно применять левомицетина сукцинат растворимый, полусинтетические пенициллины.

Стрептококковый менингит лечат так же, как пневмококковый. Некото­рые авторы [Резник Б. Я., Спалек В. Ф., 1971] считают целесообразным в случаях поздней госпитализации (после 3—5-го дня) тяжелобольным пнев­мококковым и стрептококковым менингитами вводить пенициллин эндолюмбально в первые 2—4 дня. Нам кажется эта точка зрения не совсем оправданной. При пневмококковом менингите именно в эти сроки наступают консолидация и уплотнение гноя и введенный эндолюмбально антибиотик вряд ли быстро проникает в субарахноидальное пространство черепа.

Наши наблюдения показывают, что лечение указанных выше менингитов только одним антибиотиком дает лучшие результаты, чем комбинация различ­ных препаратов. О худших результатах лечения при комбинации пеницилли­на с другими антибиотиками сообщают также М. Cados и соавт. (1979). Сочетание пенициллина с другими антибиотиками или сульфаниламидными препаратами рекомендуется только при наличии осложнений (пневмония, пиелит и др.).

Если менингит вызван гемофильной палочкой Пфейффера, пенициллин следует отменить. Подавляющее число штаммов этой палочки (95%) нечув­ствительно к пенициллину. Лучшим препаратом является левомицетина сукцинат растворимый в тех же дозах, что и при лечении менингококкового менингита. Левомицетин можно назначать и внутрь в суточной дозе 80— 100 мг/кг каждые 4—6 ч. Н. Rosin (1979) считает, что наилучший результат при лечении этого вида менингита дает ампициллин в дозе 200 — 400 мг/кг в сутки внутримышечно. Мы не всегда получали эффект при применении ампициллина.

При выборе антибиотика для лечения стафилококкового менингита необходимо определить чувствительность высеянного стафилококка к антиби­отикам. До получения этих данных или при невозможности их получения целесообразна комбинация из 2—3 антибиотиков в дозах, необходимых для лечения менингита (пенициллин и левомицетин, пенициллин и окса-или метициллин; оксациллин и ампициллин; ампициллин и гентамицин). Гента­мицин назначается в дозе 6—8 мг/кг каждые 8 ч внутримышечно [Кипнис С. Л., 1979]. Однако, по мнению ряда авторов, гентамицин плохо проникает через гематоэнцефалический барьер и его следует вводить также эндолюм­бально или интравентрикулярно [Berk S., McCabe W., 1980; Taindel C. et al., 1980]. Цефалоспорины (цепорин, кефзол) для лечения гнойных менингитов не рекомендуются из-за плохого проникновения в СМЖ [Auckenthaler R., Waldvogel F., 1980; Keller H., 1981].

Наиболее эффективно при лечении стафилококковых менингитов сочета­ние антибиотиков с биологическими препаратами: антистафилококковой плазмой, иммуноглобулинами, стафилококковым анатоксином, переливанием крови от родителей, предварительно иммунизированных стафилококковым анатоксином.

При лечении менингитов, вызванных кишечной палочкой, сальмонелла­ми, клебсиеллой, применяют левомицетина сукцинат растворимый, ампи­циллин, гентамицин. При менингитах, обусловленных синегнойной палочкой, применяют полимиксин В эндолюмбально в дозе 2—5 мг в сочетании с внутри­мышечным введением каждые 6 ч из расчета 2—2,5 мг/кг в сутки или карбенициллин внутривенно или внутримышечно в дозе 300—400 мг/кг каждые 4 ч и эндолюмбально в дозе 5 — 10 мг на введение ребенку до года, или гентами­цин внутримышечно и эндолюмбально. При отсутствии антибиотикограммы можно комбинировать карбенициллин с гентамицином. В последнее время наряду с антибиотиками применяется синегнойный бактериофаг.

Длительность лечения определяется клиническим течением болезни. Критерием для отмены антибиотиков являются стойкая нормализация темпе­ратуры, исчезновение менингеальных симптомов, удовлетворительное общее состояние, санация СМЖ. Лечение менингококкового менингита может быть прекращено при наличии в СМЖ лимфоцитарного цитоза, не превышающего 0,1- 109/л. Если при контрольной пункции получена СМЖ с цитозом более 0,1 • 109/л или значительным содержанием нейтрофилов, лечение рекомен­дуется продолжить еще на 2—3 дня. При менингитах другой этиологии от­менить антибиотики можно только при цитозе меньше 0,03—0,04* 109/л. При этом следует учитывать сроки начала болезни, преморбидное состояние ре­бенка, сопутствующие заболевания. Детям ослабленным, с рахитом и анемией, наличием сопутствующей пневмонии антибиотикотерапия должна проводить­ся до полной санации СМЖ. Курс лечения в среднем при менингококковом менингите составляет 6—8 дней, при менингитах другой этиологии — от 8 до 14 дней. Нормализация клинических и ликворологических данных у ново­рожденных происходит более медленно, поэтому лечение у них более про­должительно. При менингитах, вызванных протеем, синегнойной палочкой, грибами, лечение длительное. Недопустимо снижать дозу препаратов в про­цессе лечения, так как по мере выздоровления проницаемость гематоэнцефа­лического барьера для антибиотиков уменьшается.

Наряду с антибиотиками следует проводить патогенетическую и симпто­матическую терапию. Для борьбы с токсикозом необходимо вливать доста­точное количество жидкости с учетом электролитного баланса. Назначают обильное питье, по показаниям парентеральное капельное введение полиионных растворов, плазмы, плазмозаменителей, 5—10% растворов глюкозы. Общее количество вводимой жидкости не должно превышать суточную по­требность ребенка в воде. При этом применяется метод форсированного диуре­за, т. е. одновременно проводится дегидратация диуретиками (лазикс, фуросемид, диакарб). Некоторым дезинтоксикационным свойством обладают корти­костероиды, витамины, особенно аскорбиновая кислота, назначаемая при менингитах в больших дозах. Преднизолон назначают коротким циклом (1 — 2 дня) до снижения токсикоза в дозе 0,5 — 1 мг/кг в сутки. Дегидратационная терапия должна проводиться также независимо от форсированного диуреза в течение 3—4 дней и назначаться немедленно при установлении диагноза гнойного менингита, за исключением случаев, протекающих с запавшим родничком и эксикозом.

Исследования Т. Е. Черняевой (1973) и других авторов показали, что у больных менингококковым менингитом на протяжении всей болезни наблю­дается различной степени кислородное голодание, поэтому с момента по­ступления больного в стационар показана кислородотерапия. Для улучшения деятельности сердечно-сосудистой системы вводят строфантин, коргликон, кокарбоксилазу. В процессе лечения необходимо следить за электролитным балансом и КОС. Для устранения дефицита калия применяют 1% раствор калия хлорида в 5—20% растворе глюкозы, при гиперкалиемии — бензилпенициллина калиевую соль заменяют натриевой. Для коррекции метаболиче­ского ацидоза вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната или соответствую­щие растворы натрия ацетата и лактата.

Расчет натрия гидрокарбоната производят по формуле: количеству 4% раствора натрия гидрокарбоната (в мл) (BE — дефицит оснований при определении по мик­рометоду Аструпа). При тяжелом ацидозе только половина вычисленной дозы должна быть введена вначале, а остальная вводится после повторного исследования КОС.

У больных менингококковым менингитом нередко отмечается метаболи­ческий алкалоз, поэтому корреляцию КОС следует проводить строго индиви­дуально, после соответствующих исследований.

Исследования, проведенные Е. А. Климовой и соавт. (1982), показали, что при одновременном применении антибиотиков с инфузионными раствора­ми наблюдается изменение уровня содержания пенициллина в крови и СМЖ. Так, при введении ионных растворов («Квартасоль», раствор Рингера) в объ­еме 12 — 16 мл/кг концентрация пенициллина снижается в плазме крови и повышается в СМЖ. При введении коллоидных растворов (гемодез) в объ­еме 6 — 12 мл/кг, наоборот, концентрация пенициллина в плазме увеличива­ется и снижается в СМЖ. Под влиянием маннитола ускоряется выведение пенициллина и левомицетина из субарахноидального пространства. Поэтому при инфузионной терапии и дегидратации введение антибиотиков должно проводиться с учетом взаимодействия указанных препаратов. При примене­нии маннитола необходимо сокращать интервалы между инъекциями пени­циллина до 2 ч, левомицетина — до 5 ч на период действия диуретика. Приме­нение лазикса, а также инфузии кристаллоидных растворов в дозе до 10 мл/кг и гемодеза до 6 мл/кг не требует коррекции антибиотикотерапии.

Для профилактики судорог, а также снятия двигательного возбуждения применяют литические смеси (аминазин, димедрол или пипольфен, новока­ин), которые вводят внутримышечно 3—4 раза. При появлении судорог назначают также хлоралгидрат в клизме (2 — 4%), фенобарбитал, дифенин. Эффективен сибазон (седуксен) внутримышечно или внутривенно (10—40 мг в сутки в зависимости от возраста). Прекращение судорог нередко наступает при введении натрия оксибутирата.

Ослабленным детям, а также поздно поступившим назначают стимулиру­ющую терапию (у-глобулин, переливание крови). Переливания крови осо­бенно эффективны при позднем поступлении. Не следует забывать об одновре­менной терапии рахита, анемии. При проявлениях аллергии назначают антигистаминные препараты (супрастин, димедрол, пипольфен). Обязательно введение витаминов.

Лечение отека и набухания мозга проводится комплексно. Кроме эти­отропной терапии, огромное значение имеют дегидратация, дезинтоксикация, борьба с гипоксией мозга и дыхательными расстройствами, противосудорож­ное лечение. Из дегидратирующих средств наиболее эффективен 15 — 20% маннитол из расчета 0,5 — 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела ребенка. Некоторые авторы рекомендуют также 30% раствор мочевины (1 — 1,5 г/кг) или сочетание маннитола с мочевиной. Следует помнить, что мочевина проти­вопоказана при поражении почек и выраженных геморрагических явлениях. На ранних стадиях хорошее дегидратирующее действие оказывают концен­трированные растворы плазмы, 20% плацентарный альбумин. Одновременно с осмотическими диуретиками применяют мочегонные средства: лазикс, диакарб и др. Ю. Я. Венгеров (1981) указывает, что при менингококковом менингите введение осмотических диуретиков, особенно повторное, сопро­вождается резко выраженным синдромом отдачи, что, вероятно, связано с повышенной проницаемостью сосудов, а применение их при вклинении или отеке мозга на фоне церебральной гипотензии ухудшает состояние больного. Для борьбы с токсикозом лучше вводить низкомолекулярные плазмозаменители (гемодез, реополиглюкин) в сочетании с 5 — 10% раствором глюкозы, электролитные растворы. Необходимо своевременно предупредить обезвожи­вание организма и корригировать нарушения водно-электролитного баланса и КОС. Слишком интенсивная дегидратационная терапия может привести к развитию ликворной гипотензии, клинические признаки которой практиче­ски тождественны признакам отека мозга. Определение давления при люм­бальной пункции может ввести в заблуждение, потому что при вклинивании ствола мозга в большое затылочное отверстие наступает блокада ликворных путей. Следует помнить, что сама пункция может способствовать вклинению продолговатого мозга и усилению отека мозга. В комплексной терапии отека мозга важное место занимают гормональные препараты. Преднизолон назна­чают из расчета 2 — 5 мг/кг в сутки. Эффективным средством является дексаметазон, который в отличие от других глюкокортикоидов не задерживает воду и соли в организме. При назначении дексаметазона следует учитывать, что его действие в 6—8 раз сильнее преднизолона и в 35 раз — гидрокортизона. Пре­парат вводится каждые 6 ч. Постоянно интраназально вводят кислород, отсасывают слизь из дыхательных путей. В случае расстройства дыхания (резкая одышка, нарушение ритма, снижение дыхательного объема, повыше­ние Рсо2 более 50 мм рт. ст., снижение Ро2 менее 50 мм рт. ст.) показано проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Абсолютным показани­ем к назначению управляемого дыхания является остановка дыхания или паралич дыхательной мускулатуры.

При гипертермии применяют различные виды охлаждения (обтирание спиртом, клизма из холодной воды), литические смеси, жаропонижающие средства. При небольшом повышении температуры не следует применять эти средства, так как при гипотермии активность антибиотиков уменьшается и усложняется объективная оценка состояния больного. Искусственное сни­жение температуры усложняет объективную оценку состояния больного. При развитии церебральной гипотензии рекомендуется внутривенно капельно вводить изотонические растворы в течение 2 — 3 дней. Иногда целесообразно также введение этих растворов в спинномозговой канал или в желудочки мозга.

источник

Все больные с менингококковой инфекцией или с подозрением на нее подлежат обязательной и немедленной госпитализации в специализированное отделение или в диагностический бокс. Проводят комплексное лечение менингококковой инфекции с учётом тяжести болезни.

При генерализованной форме менингококковой инфекции по-прежнему эффективна пенициллинотерапия массивными дозами. Назначают бензилпенициллина калиевую соль внутримышечно из расчёта 200 000-300 000 ЕД/кг в сут. Детям в возрасте до 3-6 мес доза составляет 300 000-400 000 ЕД/кг в сут. Суточную дозу вводят равными частями каждые 4 ч без ночного перерыва. У детей первых 3 мес жизни интервалы рекомендуется укорачивать до 3 ч.

При тяжёлом менингоэнцефалите, и особенно при эпендиматите показано внутривенное введение бензилпенициллина. Отчетливый клинический эффект определяют уже через 10-12 ч от начала лечения пенициллином. Уменьшать дозу пенициллина не рекомендуют до полного окончания курса (5-8 сут). К этому сроку улучшается общее состояние, нормализуется температура тела, исчезает менингеальный синдром.

Признавая эффективность лечения менингококковой инфекции пенициллинами, все же в настоящее время необходимо отдавать предпочтение цефалоспориновому антибиотику цефтриаксону (роцефин), который хорошо проникает в спинномозговую жидкость и медленно выводится из организма. Это позволяет ограничивать его введение до 1, максимум до 2 раз в сутки в дозе 50-100 мг/кг в сутки.

Для контроля эффективности лечения антибиотиками делают поясничную пункцию. Если в жидкости цитоз не превышает 100 клеток в 1 мм 3 и он лимфоцитарный, лечение прекращают. Если плеоцитоз остаётся нейтрофильным, следует продолжать введение антибиотика в прежней дозе ещё 2-3 сут.

Сочетать два антибиотика не рекомендуют, так как это не повышает эффективности лечения. К комбинированному назначению антибиотиков можно прибегать лишь при присоединении бактериальной инфекции (стафилококк, протей и др.) и возникновении гнойных осложнений — пневмонии, остеомиелита и др.

При необходимости можно назначать левомицетина сукцинат натрия в дозе 50-100 мг/кг в сутки. Суточную дозу вводят в 3-4 приёма. Лечение продолжают 6-8 дней.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Одновременно с этиотропной терапией при менингококковой инфекции проводят комплекс патогенетических мероприятий, направленных на борьбу с токсикозом и нормализацию обменных процессов. С этой целью больным обеспечивают оптимальное количество жидкости в виде питья и внутривенных инфузий 1,5% раствора реамберина, реополиглкжина, 5-10% раствора глюкозы, плазмы, альбумина и др. Жидкость вводят внутривенно капельно из расчёта 50-100-200 мг/кг в сутки в зависимости от возраста, тяжести состояния, водно-электролитного баланса и состояния почечных функций. Показано введение донорского иммуноглобулина, назначают пробиотики (аципол и др.).

При очень тяжёлых формах менингококкемии, протекающих с синдромом острой надпочечниковой недостаточности, одновременно с применением антибиотиков лечение следует начинать с внутривенного струйного введения жидкости (гемодез, реополиглюкин, 10% раствор глюкозы) до появления пульса и введения гидрокортизона (20-50 мг). Суточную дозу глюкокортикоидов можно довести до 5-10 мг/кг преднизолона или 20-30 мг/кг гидрокортизона. После появления пульса необходимо перейти на капельное введение жидкости.

источник

Менингококковая инфекция — антропонозное острое инфекционное заболевание, протекающее в виде назофарингита, менингококцемии и гнойного менингита, реже — с поражением других органов и систем.

Краткие исторические сведения

Первые клинические описания менингококкового менингита сделаны в XVII веке Т. Уиллисом (Виллизием) и Т. Сиднэмом. В самостоятельную нозологическую форму эпидемический цереброспинальный менингит был выделен в 1805 г. (эпидемия в Швейцарии). Однако это заболевание было известно ещё в глубокой древности, с V века до н.э.

Возбудитель заболевания открыл А. Вексельбаум (1887). В 1889 г. У. Ослер выделил возбудитель из крови, что послужило основанием и доказательством того, что менингококк вызывает не только менингит, но и другие клинические формы заболевания — от назофарингита до сепсиса. Революционную роль в лечении больных менингитом сыграли сульфаниламидные препараты и антибиотики, применение которых резко снизило летальность при генерализованных формах заболевания. В 50-60-х годах XX столетия В.И. Покровский разработал методы лечения менингококковой инфекции с помощью массивных доз пенициллина, вводимых внутримышечно, что избавило больных от мучительных ежедневных процедур эндолюмбального введения антибиотиков.

Возбудитель — неподвижная грамотрицательная бактерия Neisseria meningitidis. Для возбудителя характерна морфологическая изменчивость; в типичных случаях в препаратах он выглядит как диплококк, располагающийся в виде «кофейных зёрен». Менингококки растут на питательных средах, содержащих нативные белки (кровь, сыворотки и др.), склонны к образованию L-форм. На основании группоспецифических антигенов бактерии разделяют на серологические группы (А, В, С, D, N, X, Y, Z, W-135 и др.), но только три из них- А, В и С- ответственны за развитие более чем 90% генерализованных форм менингококковой инфекции. Штаммы серогруппы А вызывают эпидемические вспышки, В, С и Y- спорадические случаи заболевания. Однако в последние годы отмечены вспышки и эпидемии, обусловленные возбудителями этих серогрупп. Основной фактор агрессии возбудителя — липополисахаридный комплекс (эндотоксин). По составу белков наружной мембраны, идентифицируемых антисыворотками, серогруппы В и С подразделяют на серотипы. К настоящему времени известно более 20 серотипов менингококка, из них типы 2, 4, 15 и 16 оценены как маркёры вирулентности. Определение серогрупповой принадлежности возбудителя, выделяемого от носителей и больных, имеет важное эпидемиологическое значение.

Возбудитель малоустойчив к воздействию факторов внешней среды: вне организма быстро погибает при высыхании, охлаждении ниже 22 °С, при 55 °С погибает через 5 мин. Под действием 0,01% раствора хлорамина, 1% раствора фенола и 0,1% раствора перекиси водорода инактивируется через 2-3 мин.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — человек с генерализованной формой, острым назофарингитом, а также «здоровый» носитель. Животные не восприимчивы к менингококкам. Носительство менингококков распространено довольно широко и подвержено колебаниям. Соотношение между больными и носителями непостоянно (по разным данным, от 1:2000 до 1:50 000). В периоды спорадической заболеваемости 1-3% населения бывают носителями менингококка, в эпидемических очагах — до 20-30%. Длительность носительства составляет 2-3 нед. Более длительное носительство связано, как правило, с хроническими воспалительными поражениями носоглотки. Больные генерализованной формой менингококковой инфекции — источники заведомо вирулентных штаммов возбудителя, но в связи с их малочисленностью и быстрой госпитализацией из-за тяжёлого состояния их эпидемиологическая роль невелика. Роль «здоровых» носителей менингококков как источников инфекции, безусловно, меньше, чем больных, но в силу их массовости именно носители имеют большое значение в распространении заболевания и поддержании эпидемического процесса. Важную роль в качестве источников инфекции играют также больные менингококковым назофарингитом.

Механизм передачи — аэрозольный. Возбудитель передаётся с капельками слизи при кашле, чихании, разговоре. Вследствие нестойкости менингококка во внешней среде и его локализации на слизистой оболочке задней стенки носоглотки он передаётся при достаточно тесном и длительном общении. В отличие от других инфекций дыхательных путей распространение эпидемии менингококковой инфекции на различные территории происходит медленно. Заражению способствуют скученность, длительное общение, особенно в спальных помещениях, нарушения режима температуры и влажности.

Естественная восприимчивость людей высокая, но исход заражения определяют как свойства возбудителя (вирулентность), так и резистентность макроорганизма. Как уже отмечалось, генерализация процесса происходит у весьма незначительного количества инфицированных лиц. Иммунологическую структуру населения формируют заболеваемость и носительство возбудителя. После перенесённой болезни сохраняется длительный иммунитет. Повторные заболевания отмечают у лиц с врождённым дефицитом компонентов комплемента С7-С9.

Основные эпидемиологические признаки. Болезнь распространена повсеместно. Классический регион эпидемических поражений — Центральная Экваториальная Африка (начиная от Гвинейского залива), так называемый «менингитный пояс». Занос возбудителя на территории, где заболевание ранее не регистрировали (например, регионы Крайнего Севера), приводит к преобладанию генерализованных форм, охватывающих все возрастные группы. Менингококковой инфекции присущи все черты эпидемиологии инфекций с воздушно-капельным механизмом передачи: периодичность, сезонность, определённое возрастное распределение и очаговость. Широко распространённое носительство возбудителя и низкая частота заболеваний с клинически выраженными формами определяют основные эпидемиологические проявления инфекции. Периодические подъёмы заболеваемости происходят через 10-12 лет; их определяет смена этиологической значимости бактерий разных серогрупп. По мнению исследователей, «пороговыми», характеризующими переход от спорадической заболеваемости к эпидемической, становятся показатели 1,8-2 на 100 000 населения. В настоящее время на территории России после длительного периода эпидемической заболеваемости (с 1969 г.) её уровень приближается к спорадической (в 1999 и 2000 гг. она составила 2,6 и 2,7 на 100 000 населения). На территории Украины преимущественно циркулируют менингококки серогруппы В. Летальность при генерализованных формах менингококковой инфекции составляет до 10% и более.

Заболевание поражает преимущественно городское население. Менингококковую инфекцию регистрируют во всех возрастных группах: от первых дней жизни до преклонного возраста. Тем не менее это типичная «детская» инфекция. Дети до 5 лет составляют более 70% всех больных. Самые высокие показатели заболеваемости сохраняются у детей до 1 года. В период подъёма заболеваемости в эпидемический процесс вовлекаются кроме детей младшего возраста старшие дети, подростки и взрослые. Возрастная динамика заболеваемости и носительства менингококков находится в обратно пропорциональной зависимости. У детей младшего возраста уровень носительства низкий (до 0,5%), а уровень заболеваемости самый высокий. По мере увеличения возраста заболеваемость снижается, а частота носительства увеличивается.

Менингококковая инфекция имеет низкую очаговость: до 95% составляют очаги с одним заболеванием. Вспышки могут возникать в организованных коллективах детей и взрослых, что в значительной мере обусловлено социальными факторами (период обучения, проживание в общежитии, служба в армии и т.д.). Эти же обстоятельства объясняют факт преобладания среди заболевших лиц мужского пола. В странах с умеренным климатом в межэпидемический период характерна зимне-весенняя сезонность заболеваемости с максимумом в феврале-марте. Во время эпидемических подъёмов пик заболеваемости смещается на март-май, причём в крупных городах в сентябре во время формирования детских коллективов наблюдают небольшой подъём заболеваемости.

Попадание бактерий на слизистую оболочку носоглотки в большинстве случаев не ведёт к выраженным морфологическим изменениям в этой области, а также к каким-либо клиническим проявлениям. Этот процесс условно называют «здоровое» носительство.

В других случаях возбудитель вызывает катаральные явления в месте его внедрения (в носоглотке). Вследствие проникновения в кровь липополисахаридного комплекса менингококка у больных возможны лёгкие проявления синдрома интоксикации, длящиеся в среднем не более 2-3 дней. Это состояние классифицируют как острый менингококковый назофарингит. В редких случаях интоксикация может быть выраженной, проявляться значительным повышением температуры тела и проникновением бактерий в кровоток, что расценивают как переходный вариант от локализованной формы заболевания к генерализованной.

У части больных возможен прорыв менингококка через защитные барьеры, в результате чего развиваются выраженная бактериемия и интоксикация, связанная с массовым выделением липополисахаридного комплекса при распаде возбудителей. Генерализации менингококковой инфекции способствует наличие других патогенных микроорганизмов — вируса гриппа, вируса простого герпеса, грамположительных кокков. С кровотоком менингококки диссеминируют в различные органы и системы; в местах оседания возбудителя формируются очаги гнойного воспаления. Развивается сепсис, известный как менингококцемия. Массивная бактериемия и высокая концентрация липополисахаридного комплекса угнетают фагоцитарную активность нейтрофилов, что, с одной стороны, обусловливает незавершённость фагоцитоза, а с другой — облегчает транспортировку нейтрофилами бактерий по организму. Под воздействием липополисахаридного комплекса резко интенсифицируется циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, и образуется повышенное количество простаноидов. Высокая активность тромбоксана А2 ведёт к массивной агрегации тромбоцитов и, вследствие этого, к нарушениям реологических свойств крови, развитию ДВС-синдрома, тромбообразованию в мелких капиллярах и расстройствам микроциркуляторных механизмов. Угнетается тканевое дыхание, развивается клеточная гипоксия, что приводит к функциональным нарушениям в жизненно важных органах (мозге, сердечно-сосудистой системе, печени, почках и др.). Эндотоксинемия, сопровождающаяся повреждением эндотелия сосудов и нарушением реологических свойств крови, приводит к развитию множественных кровоизлияний (в слизистых оболочках, коже, надпочечниках).

Развиваются нарушения центральной гемодинамики, шунтирование крови в малом круге кровообращения; при этом тканевая гипоксия усиливается. Наибольшую опасность представляют расстройства системы управления жизненно важными функциями организма, что расценивают как инфекционно-токсический шок.

Возможно проникновение менингококков из крови в мягкую и паутинную мозговые оболочки путём преодоления гематоэнцефалического барьера. Не исключена возможность поступления возбудителя в субарахноидальное пространство периневрально через отверстия решётчатой кости. В субарахноидальном пространстве развивается гнойное воспаление, периваскулярно распространяющееся на вещество мозга, сосудистое сплетение желудочков мозга, влагалища черепных нервов, оболочки спинного мозга. Воспалительный процесс вызывает чрезмерное образование спинномозговой жидкости, ведущее к внутричерепной гипертензии.

Вследствие нарушения микроциркуляции в головном мозге повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, развивается гипоксия мозга, нарастает гидрофильность нейтрофилов и глиальных клеток. Наблюдают повышенное поступление жидкости в клетки мозга, что ведёт к их набуханию. Как следствие набухания возможно ущемление ствола мозга в большом затылочном отверстии с развитием соответствующей клинической симптоматики.

В патогенезе генерализованных форм менингококковой инфекции помимо бактериемии и интоксикации существенную роль играет развитие гиперчувствительности замедленного типа. Состояние выражается в накоплении циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), обусловливающих клиническую картину миокардитов, перикардитов, артритов.

При назофарингитах, подтверждённых высевом менингококка со слизистой оболочки ротоглотки, назначают пероральную терапию левомицетином или рифампицином в средних терапевтических дозах в виде 4-5-дневных курсов, а также полоскание горла дезинфицирующими растворами. При повторном выделении возбудителя рекомендуют кварцевание (тубус-кварц).

Больные с генерализованными формами менингококковой инфекции подлежат госпитализации вследствие тяжести состояния и быстроты прогрессирования симптоматики. На догоспитальном этапе больным менингококковым менингитом рекомендовано ввести первую дозу антибиотика, анальгетики и лазикс внутривенно или внутримышечно (в случае отсутствия признаков дегидратации и частой рвоты). При состоянии, осложнённом ИТШ или отёком-набуханием мозга, во время транспортировки больного в стационар целесообразно по показаниям использовать противосудорожные средства, проводить оксигенотерапию, начать внутривенное введение реополиглюкина, инфузионных кристаллоидных растворов с добавлением преднизолона в дозе до 5 мг/кг.

Наиболее эффективным антибактериальным средством при менингококковом менингите остаётся бензилпенициллин. Для преодоления гематоэнцефалического барьера и создания достаточной концентрации антибиотика в спинномозговой жидкости назначают массивные дозы: суточное количество антибиотика назначают из расчёта 200000-400000 ЕД/кг при 6-кратном внутримышечном введении. Внутривенно антибиотик вводят каждые 2 ч, при этом его суточная доза должна быть увеличена на 1/3.

Эффективными этиотропными препаратами признаны ампициллин в суточной дозе 200-400 мг/кг и цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефтриаксим) в максимальных дозах. Эти антибиотики рекомендуют использовать при неясной этиологии менингита.

Растворимую форму левомицетина (левомицетин-сукцинат) в дозе 10-50 мг/кг/сут достаточно широко применяют при менингококцемии и в случаях инфекционно-токсического шокав силу бактериостатического действия препарата. Однако в последнее время отмечают рост резистентности возбудителя к этому лекарственному средству. Альтернативные антимикробные препараты при генерализованных формах менингококковой инфекции — ампициллин (по 200-400 мг/кг/сут) и фторхинолоны.

Показатели эффективности лечения менингококкового менингита — нормализация температуры тела и улучшение состояния больного, наступающие через 1-4 дня с момента начала терапии. На 5-6-е сутки лечения необходим контроль спинномозговой жидкости. Основной критерий, дающий основание для прекращения антибиотикотерапии, — снижение цитоза до 100 в 1 мкл ликвора с преобладанием лимфоцитов (70% и более). Содержание белка в ликворе может оставаться увеличенным. При менингоэнцефалите лечение пролонгируют ещё на 3-4 дня.

Одновременно с этиотропной терапией проводят интенсивное патогенетическое лечение: внутривенные инфузии глюкозы, кристаллоидных полиионных и макромолекулярных коллоидных растворов. Регидратацию следует сопровождать форсированным диурезом, для чего применяют салуретики — фуросемид, диакарб, урегит в течение 5-6 дней. По показаниям назначают анальгетики, снотворные и седативные препараты.

В случае осложнения менингококковой инфекции инфекционно-токсическим шоком лечение больного проводят в отделении реанимации. Назначают левомицетин-сукцинат, внутривенно преднизолон в дозе 5-10 мг/кг, раствор бикарбоната натрия (с целью коррекции ацидоза), свежезамороженную плазму, альбумин или реополиглюкин, а затем — внутривенные инфузии полиионных изотонических растворов и поляризующей смеси. Показана оксйгенотерапия, при выраженной дыхательной недостаточности — ИВЛ. Эффективны плазмаферез и ультрафильтрация плазмы.

При остром отёке-набухании мозга антибактериальную терапию комбинируют с форсированным диурезом (салуретики, 10-20% раствор альбумина) с последующим введением полиионных растворов. Применение гипертонических растворов глюкозы, мочевины и маннитола противопоказано в связи с возможным развитием синдрома отдачи при диффузии этих препаратов через гематоэнцефалический барьер. Назначают глюкокортикоиды (дексаметазон в дозе 0,25-0,5 мг/кг/сут), ингаляции 30% кислородно-воздушной смеси. Показания к применению ИВЛ — коматозное состояние, судороги и дыхательная недостаточность. Широкое распространение получили препараты, улучшающие микроциркуляцию (трентал), а также противосудорожные средства, антиоксиданты и антигипоксанты.

При острой надпочечниковой недостаточности внутривенно вводят глюкокортикоиды в дозах, необходимых для поддержания артериального давления.

источник