Синдром серого младенца левомицетин

Применение левомицетина, в случае, если пациент – новорожденный малыш, очень ответственная задача. Этот препарат считается одним из самых токсичных антибиотиков. Если вы превысите дозировку, рекомендованную врачом, вместо того, чтобы избирательно угнетать синтез белка во вредных микроорганизмах, левомицетин будет негативно воздействовать на производство собственного белка и другие процессы в человеческом организме. Что говорить о новорожденных крохах, для которых и малая дозировка может оказаться опасной.

Показаниями к применению такого лекарства могут быть сальмонеллез (острая кишечная инфекция), гнойная раневая инфекция, дизентерия, сыпной тиф, бруцеллез (поражение опорно-двигательного аппарата, нервной системы), менингококковая инфекция (поражение мозговой оболочки), инфекции моче-выводящих или желчевыводящих путей, пневмония.

Прежде чем начать лечение, стоит учитывать, что токсическое действие левомицетина распространяется в первую очередь на костный мозг, а также на желудок и кишечник. Если такое состояние запустить, тяжесть поражения костного мозга может быть очень велика – вплоть до необратимых последствий.

Известно, что левомицетин для новорожденных может вызвать «серый синдром», при котором недостаток ферментов и медленная работа почек приводят к интоксикации с поражением сердца и сосудов. Отдельные вещества, накапливаясь в организме ребенка из-за неготовности печени с ними справляться, оказывают токсическое воздействие на сердце. Признаком такого состояния может быть голубовато-серый оттенок кожи, нарушение дыхания, снижение температуры. А результатом – даже летальный исход (его фиксируют в 40% случаев).

В числе возможных побочных эффектов – кожные аллергические реакции, понижение уровня гемоглобина, угнетение микрофлоры кишечника. Организм новорожденного может ответить на прием такого препарата тошнотой, рвотой, диареей, суперинфекцией (повторным заражением), нарушениями деятельности нервной системы.

При применении такого препарата в течение долгого времени большими дозами может «взбунтоваться» кроветворная система, поэтому крайне важен врачебный контроль на протяжении всего лечения и, в частности, принципиальное значение имеют анализы крови.

Как видим, левомицетин для новорожденных требует большой осторожности. Как правило, медики контролируют концентрацию препарата в кровяной сыворотке во время его применения. Лечение может продлиться от 8 до 10 дней. Если применение такого препарата для лечения новорожденных детей в некоторых случаях может быть оправдано, то как средство для профилактики он не рекомендован: простуду, грипп, фарингит, ангину и другие банальный инфекции лучше одолевать без него.

Не назначают такое лекарство при угнетении костномозгового кроветворения, гиперчувствительности, печеночной либо почечной недостаточности, да и сам период новорожденности, как и ранний детский возраст – повод проявить крайнюю осторожность и, по возможности, обойтись без этого лекарства.

С какой бы целью и в какой бы форме ни применялся препарат, всегда нужно советоваться с врачом. Самолечение этим препаратом вообще исключается, а если учесть нежный возраст пациентов – то и подавно. Бесконтрольное употребление этого средства может привести к очень тяжелым последствиям.

Если существует крайняя необходимость применять левомицетин для новорожденных, строго следуйте рекомендациям врача, изучите побочные эффекты и внимательно следите за состоянием ребенка во время лечения.

источник

Еще 30-40 лет назад антибиотик левомицетин можно было обнаружить практически в каждой домашней аптечке, его давали и детям, и взрослым при поносах или простудах, в том числе и в периоде новорожденности. На фоне его приема был выявлен «синдром серого младенца», апластическая анемия и серьезные патологии печени, проблемы с работой ферментов, что привело к запрету на его применение как при беременности, так и у детей как минимум до 3 лет.

Нередко родители не воспринимают антибиотики как серьезные и достаточно сильные препараты, чему способствует необоснованно широкое их применение как по показаниям, так и без наличия таковых. Печальную известность приобрел такой широко применимый в практике антибиотик как левомицетин. Сегодня в силу выясненных его тяжелых и негативных влияний он запрещен до трех лет, также его не применяют у беременных, в связи с потенциально негативным его влиянием на плод. После трех лет антибиотики применяют более активно, но дозы строго нужно выверять.

Левомицетин появился в медицине в 1947 году, он обладал широким спектром действия и хорошо работал в кишечнике и внутри всего организма. Его применяли против сальмонелл, риккетсий, которые плохо лечились другими препаратами. Но слишком широкое и необоснованное его применение во многих сферах медицины привело к печальным для врачей и пациентов последствиям. Начиная с этого антибиотика, для которого были выяснены опасные для жизни младенцев патологии, стали внимательнее относиться к препаратам данного действия.

Прием левомицетина влияет на синтез белка микробов, он подавляет ферменты, которые синтезируют микробные белки. Таким образом, он обладает бактериостатическими эффектами. Отмечено его проникновение в цереброспинальную жидкость, активное распределение по всем тканям тела. Инактивируется он в печени за счет действия особых ферментов и конъюгирования с особой, глюкуроновой кислотой. У взрослых он выводится быстро, а вот у новорожденных этот процесс замедлен, из-за чего и проявляются токсические эффекты антибиотика.

Новорожденные и недоношенные дети обладают сниженной активностью ферментов печени, из-за чего процесс переработки препарата происходит очень медленно. Его концентрации в плазме становятся высокими и нестабильными, он проявляет токсичность в отношении многих органов и систем. Активность печеночных ферментов снижена на протяжении первых месяцев жизни, в связи с чем сегодня выдвинут запрет на применение этого антибиотика у малышей.

Хотя данное явление не относится к частым, но системное применение антибиотика левомицетина грозит малышам развитием апластической анемии. При подобной патологии дети страдают от выраженного подавления активности ростков кроветворения, особенно эритроцитарного. Под действием препарата резко снижается синтез эритроцитов в костном мозге, а иногда еще и других клеток крови, что ведет к серьезным и порой необратимым последствиям. Такая анемия характеризуется тяжелым течением, уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина до очень низких значений, что требует неотложных вмешательств. При наличии подобной анемии организм детей страдает от гипоксии, нарушается обмен веществ. А если затронуты также лейкоцитарный и тромбоцитарный ростки, это приводит к частым инфекциям и нарушению свертывания крови. Дети, если у них имеется выраженная анемия, могут погибать от инфекционных или геморрагических осложнений.

Нередко дети, которые получали в раннем возрасте (особенно на фоне недоношенности) левомицетин, страдали от «синдрома серого младенца». При нем был высок уровень смертности, что привело ученых к подробному изучению ситуации. Основной причиной гибели детей при подобном синдроме стал острый коллапс, при котором малыши приобретали за счет резкого обескровливания кожи землисто-серый цвет. Это связано с тем, что ферменты печени были не в состоянии активно связывать и выводить препарат, из-за чего его токсические концентрации приводили к негативному влиянию на сосудистый центр мозга и вели к необратимым последствиям. Добавим сюда сниженные способности почек по выведению метаболитов — отсюда подобный печальный исход. Кстати, аналогичный эффект дало и применение в раннем возрасте хлорамфеникола.

В связи с серьезными последствиями эти вещества запретили к применению у недоношенных и новорожденных, а дети более старшего возраста должны принимать данный препарат только под строгим контролем врача, предпочтительны местные формы лекарства (ушные или глазные капли, мази на кожу).

В особую группу при лечении антибиотиками, в том числе и левомицетином, попадают дети, у которых выявлена любая патология печени. Это связано с тем, что метаболизм левомицетина и многих других лекарств осуществляется именно в этом органе, и любые проблемы с работой ферментов, возрастная незрелость, наличие желтухи, воспаления, нарушения отделения желчи грозят серьезными отравлениями из-за накопления антибиотика в крови. Патология печени не всегда проявляется у детей желтухой, нередко она может быть изначально выявлена только по данным анализов, и только прием препарата может ее резко обострить, что грозит серьезными осложнениями.

Поэтому при наличии показаний к приему левомицетина необходимо изначально оценить данные биохимического анализа крови, обратив особое внимание на печеночные ферменты и все изменения, связанные с работой этого органа. Если выявлена патология печени, лечение нужно немедленно пересматривать в пользу более безопасных антибиотиков, левомицетин в этом случае запрещено применять даже после 3 лет, в силу высокого риска токсических реакций.

И самый основной совет для родителей — устранить левомицетин из аптечки. Нужно отказаться от его приема у детей в любом возрасте, особенно в качестве самолечения, что нередко практикуется и по сей день.

источник

Применение системного антибиотика левомицетина вызвать апластическую анемию у плода

Левомицетин – антибиотик широкого спектра действия – детям в возрасте до 3 лет обычно не назначают. Детям в возрасте от 3 до 8 лет левомицетин обычно назначают в дозе 125 мг 3-4 раза в день; детям и подросткам от 8 до 16 лет – в дозе 250 мг. Антибиотик левомицетин был получен в 1947 г. из стрептомицетов. Он был первым противобактериальным препаратом широкого спектра действия, абсорбируемым из кишечника. Левомицетин оказался высокоэффективен в отношении сальмонелл и риккетсий, до того времени не чувствительных к другим препаратам. К несчастью, левомицетин стали широко применять при обычных инфекциях, что в некоторых случаях привело к трагическим последствиям.

Левомицетин влияет на синтез белка, ингибируя фермент, переносящий пептидную цепь к новой аминокислоте на рибосоме; прежде всего он проявляет бактериостатическую активность.

Распределение антибиотика примерно одинаково во всех тканях организма (объем распределения составляет 65 л/70 кг), но концентрация в спинномозговой жидкости и плевральной полости равна примерно половине концентрации в плазме. Сукцинат левомицетина, обычно назначаемый для внутривенного или внутримышечного введения, гидролизуется до активного левомицетина; способность к этой реакции существенно варьирует у разных лиц. При тяжело протекающих инфекциях рекомендуется контролировать концентрацию препарата в плазме крови. Левомицетин инактивируется при конъюгации с глюкуроновой кислотой в печени. У взрослых его t_1/2 составляет 2 ч.

У новорожденных детей процесс гидроксилироваиия и глюкуронирования проходит медленно, поэтому он токсичен, концентрация в плазме чрезвычайно вариабельна; способность метаболизировать левомицетин существенно повышается в первые 3 недели жизни, что осложняет предсказание количества активного вещества в плазме.

Левомицетин оказывает бактерицидное действие на большинство штаммов гемофильной палочки и пневмококка и бактериостатическое действие на другие аэробные и анаэробные бактерии; он активен также в отношении микоплазмы, хламидий и риккетсий, но синегнойная палочка устойчива к нему. При решении вопроса о применении левомицетина следует учитывать его способность вызывать редкие, но выраженные токсические реакции. В связи с этим следует отметить некоторые моменты.

Имеется серьезное основание в пользу начала лечения при бактериальных менингитах до выявления микроорганизма, вызвавшего заболевание, комбинацией левомицетина с пенициллином. Если оно обусловлено гемофильной палочкой типа b, лечение левомицетином следует продолжать. При начале лечения больного с абсцессом мозга также назначают левомицетин с пенициллином.

Следует иметь в виду возможность лечения левомицетином при любой инвазивной инфекции, вызванной гемолитической палочкой, у больных с аллергией к пенициллинам и цефалоспоринам, т. е. при инфекции ЦНС или дыхательных путей.

Левомицетин служит препаратом выбора при инфекциях, вызванных сальмонеллами (тифоидная лихорадка, септицемия), однако амоксициллин и ко-тримоксазол столь же эффективны, и лечение ими сопровождается менее выраженными побочными реакциями.

Антибиотик легко проникает в водянистую среду и стекловидное тело после местного или системного применения и эффективен при глазных инфекциях, вызванных чувствительными к нему микроорганизмами.

Левомицетин может оказаться эффективным при хламидиозных или риккетсиозных инфекциях, когда не могут быть использованы препараты первого ряда (эритромицин, тетрациклин).

Кроме раздражения слизистой оболочки полости рта, симптомы со стороны пищеварительного тракта, связанные с изменением состава его обычной флоры, более редки, чем при лечении тетрациклином, поскольку абсорбция его более полная. Сыпи появляются редко. Иногда повреждается глазной нерв.

На системное применение левомицетина существенно влияет то, что он может, хотя и редко, вызывать апластическую анемию у плода. Если бы не этот факт, он был бы препаратом выбора при обычных инфекциях, например при бронхите. Врачу, привычно назначающему левомицетин при таких заболеваниях и при этом ни разу за всю свою врачебную деятельность не столкнувшемуся с развитием апластической анемии, такая опасность представляется маловероятной. Это привело к тому, что некоторые специалисты стали пренебрегать этим риском (примерно 1 на 50 000 случаев), однако для многих больных с тривиальными инфекциями лечение левомицетином неприемлемо.

К нарушениям кроветворения может относиться тромбоцито- и гранулоцитопения или, что еще более опасно, апластическая анемия. Каждое из них может закончиться смертью больного. Изменения со стороны крови могут быть обнаружены на ранних этапах и на этапе выздоровления при повторных анализах крови. Опасен уровень лейкоцитов ниже 4х10 9 /л. Это, возможно, единственная ситуация, при которой повторные анализы крови дают основание для реальной защиты от непредсказуемого нарушения функции костного мозга.

Апластическая анемия может быть двоякого происхождения: следствие аллергии и зависимого от дозы подавления функции костного мозга, которое можно рассматривать как обычный фармакологический эффект препарата. В этом случае она развивается особенно часто при уровне препарата в плазме выше 25 мкг/мл при суточной дозе 4,0 г и более и продолжительном лечении. Развиваются анемия, тромбоците и ретикулоцитопения и увеличивается количество ионов железа в плазме (левомицетин подавляет их поглощение нормобластами).

Другой выраженный токсический эффект был выявлен при рутинном применении антибиотика у недоношенных детей, родившихся через 24 ч разрыва плодной оболочки. Уровень смертности этих детей был высоким, что заставило заняться ее анализом. Контролируемые испытания казались единственным этически приемлемым методом для определения неясной ситуации, вызванной неконтролируемым проведением химиопрофилактики.

Дети были разделены на четыре группы. 1) не получавшие препаратов – 32 ребенка, умерло 19%; 2) леченные левомицетином – 30 детей, умерло 60%; 3) леченные пенициллином со стрептомицином – 33 ребенка, умерло 18%; 4) леченные пенициллином со стрептомицином и левомицетином – 31 ребенок, умерло 68%.

Причиной смерти служил сосудистый коллапс (серый синдром), связанный с высоким уровнем левомицетина в плазме вследствие неспособности печени конъюгировать, а почек экскретировать его. Если бы определение уровня препарата в плазме было проведено в самом начале, не понадобилось бы проводить эксперимент, повлекший за собой смерть детей.

Биохимическое изучение метаболизма препарата у недоношенных детей само по себе позволяет назначать безопасные дозы и разработать схему лечения. Однако легко быть мудрым после свершения события и объяснения его механизма. Доступны лекарственные формы, предназначенные для парентерального введения.

Местные аппликации при заболеваниях глаз, уха и кожи редко вызывают аллергию. Тем не менее предпочтительнее назначать бактерицидные препараты, не применяющиеся системно (бацитрацин, неомицин, полимиксин, хлоргексидин).

источник

Медицинский сайт для студентов, интернов и практикующих врачей педиатров из России, Украины! Шпаргалки, статьи, лекции по педиатрии, конспекты, книги по медицине!

В 1961 г. К. Мортон описал тяжелый синдром, появляющийся при лечении препаратом хлорамфениколом новорожденных и особенно недоношенных детей. Этот — вторичный терапевтический несчастный случай, специфический только этому медикаменту и этой категории больных, — известен и под названием «острого смертельного коллапса».

Этиопатогенез «серого» синдрома.

Причина появления клинических признаков, характеризующих этот синдром, состоит, с одной стороны, в недостаточном выделении хлорамфеникола, функционально еще не полноценными почками, с другой стороны, в недостаточности глюкуронового связывания в печени новорожденного и, в особенности, недоношенного ребенка. Нормальным образом, гликуроновое связывание осуществляется путем соединения токсического вещества (в данном случае хлорамфеникола) с уридинфосфатгликуроновой кислотой, под влиянием энзима глюкуронилтрансферазы. У новорожденных и недоношенных детей речь идет о недостаточности (преходящей) деятельности этого энзима: в этих условиях глюкуроновое связывание хлорамфеникола на уровне печени не существует.

Таким образом, значительная часть вещества осаждается в покровах и, в меньшей, мере, в слизистых, где происходит процесс окисления, при котором хлорамфеникол превращается в промежуточное соединение от темно-серого цвета до черного. Отложение хлорамфеникола в покровах и слизистых происходит также вследствие недостаточного почечного выделения из-за недоразвития почечной функции, постоянно встречающейся у этой категории больных.

«Серый» синдром может появиться у новорожденных доношенных и недоношенных детей, матери которых лечились этим антибиотиком, так как хлорамфеникол диффундирует легко и легко проникает в молоко, где достигает высоких концентраций.

Симптоматология «серого» синдрома.

резкое падение температуры у новорожденных доношенных и недоношенных детей, подвергнутых лечению хлорамфениколом (независимо от какой болезни оно применяется);
серая окраска кожных покровов, а иногда и слизистых;
диспноэ «sine materia»;
рвота;
анорексия;
выраженная гипотония.

Течение и прогноз «серого» синдрома.

Если лечение прерывается вовремя (при появлении первых клинических признаков), а это требует точной и быстрой установки диагноза, все клинические проявления исчезают через 1—2 дня. В случае, когда лечение не прерывается экстренно, течение может быть прогрессивным, а исход — смертельным в течение 24—48 часов с момента появления первых клинических признаков.

Чаще всего, прекращение лечения является достаточным для устранения этого лекарственного несчастного случая. Так как известно, что хлорамфеникол обладает большой токсичностью у больных любого возраста. Оценивая эту токсичность, которая в 14 раз выше у новорожденных, чем у взрослых, а также ввиду особой тяжести «серого синдрома», назначение хлорамфеникола детям в первые месяцы жизни противопоказано, в особенности недоношенным детям, за исключением особого показания (положительная, исключительно для хлорамфеникола антибиотикограмма) ведущего к смертельному исходу при отказе от хлорамфеникола.

Но данный факт в нынешних условиях является нонсенсом, так как хлорамфеникол считается «устаревшим» антибиотиком широкого спектра действия. На данный момент получены новые формы антибиотиков широкого спектра действия.

В рацемической форме этот препарат называется синтомицин.

источник

Применение системного антибиотика левомицетина вызвать апластическую анемию у плода

Он был первым противобактериальным препаратом широкого спектра действия, абсорбируемым из кишечника. Левомицетин оказался высокоэффективен в отношении сальмонелл и риккетсий, до того времени не чувствительных к другим препаратам.

К несчастью, левомицетин стали широко применять при обычных инфекциях, что в некоторых случаях привело к трагическим последствиям.

Сукцинат левомицетина, обычно назначаемый для внутривенного или внутримышечного введения, гидролизуется до активного левомицетина; способность к этой реакции существенно варьирует у разных лиц. При тяжело протекающих инфекциях рекомендуется контролировать концентрацию препарата в плазме крови.

Левомицетин инактивируется при конъюгации с глюкуроновой кислотой в печени. У взрослых его t1/2 составляет 2 ч.

Левомицетин служит препаратом выбора при инфекциях, вызванных сальмонеллами (тифоидная лихорадка, септицемия), однако амоксициллин и ко-тримоксазол столь же эффективны, и лечение ими сопровождается менее выраженными побочными реакциями.

Врачу, привычно назначающему левомицетин при таких заболеваниях и при этом ни разу за всю свою врачебную деятельность не столкнувшемуся с развитием апластической анемии, такая опасность представляется маловероятной.

Это привело к тому, что некоторые специалисты стали пренебрегать этим риском (примерно 1 на 50 000 случаев), однако для многих больных с тривиальными инфекциями лечение левомицетином неприемлемо.

Изменения со стороны крови могут быть обнаружены на ранних этапах и на этапе выздоровления при повторных анализах крови. Опасен уровень лейкоцитов ниже 4х109/л.

Это, возможно, единственная ситуация, при которой повторные анализы крови дают основание для реальной защиты от непредсказуемого нарушения функции костного мозга.

В этом случае она развивается особенно часто при уровне препарата в плазме выше 25 мкг/мл при суточной дозе 4,0 г и более и продолжительном лечении.

Развиваются анемия, тромбоците и ретикулоцитопения и увеличивается количество ионов железа в плазме (левомицетин подавляет их поглощение нормобластами).

Другой выраженный токсический эффект был выявлен при рутинном применении антибиотика у недоношенных детей, родившихся через 24 ч разрыва плодной оболочки.

Уровень смертности этих детей был высоким, что заставило заняться ее анализом.

Контролируемые испытания казались единственным этически приемлемым методом для определения неясной ситуации, вызванной неконтролируемым проведением химиопрофилактики.

В столь раннем возрасте такой синдром может появиться только в случае внутриутробных генетических мутаций или в следствие наследственности. У груднчиков данный синдром встречается крайне редко, однако протекает очень тяжело и чреват серьёзными осложнениями. Это связано с уязвимостью иммунитета младенца и несформированностью желез внешней секреции.

Точные причины возникновения патологической агрессии иммунитета против собственных же клеток до сих пор не известны. Специалисты склоняются к тому, что вызвать такое аутоиммунное нарушение могут следующие факторы:

генетические отклонения,
наследственная предрасположенность,
реакция на ротовирусную или иную инфекцию.

Механизм развития синдрома Шегрена заключается в том, что включается защитный механизм и начинается лимфоплазматическая инфильтрация протоков желез внешней секреции, что приводит к высыханию и обезвоживанию слизистых оболочек глаз и рта, далее других органов.

Синдром Шегрена у новорожденных протекает в острой форме. Развитие хронической формы не возможно, поскольку столь длительное течение болезни может летально завершиться. По этой причине родители младенцев должны быть очень внимательны к состоянию и поведению крохи. При обнаружении одного или нескольких признаков из списка важно немедленно обратиться к неонатологу или педиатру:

светобоязнь,
частое моргание,
покраснение век и глазного яблока,
сужение глазных щелей,
регулярное появление вязкого секрета во внутренних уголках глаз,
воспаление роговицы глаза,
сухость ротовой полости и губ,
заеды, трещины на губках,
стоматит,
постоянное “висение” на груди мамы,
отказ от груди,
капризы и плач без видимых на то причин,
развитие полиартрита и сопутствующей симптоматики.

Во многих случаях синдром Шегрена сопровождается красной волчанкой, ревматоидным артритом и болезнью Хасимото. Проявления этих аутоиммунных заболеваний также находят своё отражение во внешнем виде и поведении новорожденных.

Для постановки точного диагноза и обнаружения сопутствующих системных отклонений маленькому пациенту проводят различные исследования:

общий и биохимический анализ крови,
иммунологические реакции,
исследование ДНК-клеток,
тест Ширмера,
маркировка роговицы и конъюнктивы для выявления очагов воспаления и дистрофии,
рентген с контрастом с использованием специальной защиты,
биопсия и УЗИ желез внешней секреции,
магнитно-резонансная томография слюнных и слёзных желез,
ЭХО-кардиограмма,
гастроскопия,
рентгенография грудной клетки с использованием защиты.

Заболевание в столь раннем возрасте опасно для жизни. Риск представляет не сам синдром, а его симптомы и вторичные патологии, среди которых следует выделить:

повышенную чувствительность слизистых оболочек к инфекциям,
развитие язвенных болезней,
аллергия,
астма,
конъюнктивит хронический,
синусит, пневмония и другие воспаления дыхательных путей,
почечная недостаточность,
нарушение кровообращения спинного и головного мозга.

Лечение может вызвать сильное ослабление иммунитета.

Лечение синдрома Шегрена поддаётся лечению. При этом симптоматика заболевания может исчезнуть достаточно быстро, однако для полного излечения необходимо пройти полный курс терапии. В младенческом возрасте болезнь развивается стремительно, поэтому важно своевременно выявить синдром и начать устранение его симптомов и лечение самой болезни.

Для получения результата родителям маленького пациента следует:

выполнять все назначения лечащего врача,
отказаться от самолечения и использования бабушкиных рецептов,
продолжить лечебный курс вне зависимости от наличия или отсутствия болезненных симптомов,
регулярно проветривать помещение,
ограничить посещение общественных мест,
при прогулках на улице надевать маску на малыша,
регулярно проводить влажную уборку дома,
поддерживать постоянную температуру и влажность воздуха (22С, около 70%),
оградить младенца от контактрования с аллергенами и другими раздражителями,
как можно дольше сохранять грудное вскармливание.

Курс лечения будет зависеть от формы болезни и от появившихся в результате неё отклонений. Терапия может включать в себя один или несколько методов лечения.

гормонотерапия в сочетании с приёмом цитостатических иммуноподавляющих препаратов,
фармакотерапия в сочетании с гемокоррекцией (фильтрация и переливание плазмы, гемосорбация),
промывание глаз и других слизистых оболочек антисептическими растворами,
орошение поражённых слизистых специальными растворами,
приём антибиотиков и антимикотиков,
витаминотерапия,
препараты с содержанием кальция,
смягчающие аппликации,
заместительная терапия соляной кислотой,
ферментотерапия.

Синдром Шегрена является аутоиммунным отклонением, его природа до сих пор не изучена, по этой причине нет возможности разработать специальные меры по предупреждению болезни.

Для снижения риска развития синдрома у новорожденных следует:

в период беременности вести здоровый образ жизни,
своевременно лечить все заболевания будущей мамы,
отказаться от бесконтрольного приёма лекарств в период гестации,
создать благоприятную эмоциональную атмосферу для будущей мамы на период всей беременности,
укреплять детский иммунитет,
своевременно лечить все вирусные и простудные заболевания грудничка,
не заниматься самолечением,
устранить воздействие негативных факторов (проветривать квартиру, поддерживать оптимальный микроклимат помещения, избегать контактов с аллергенами),
сразу после рождения провести полный медицинский осмотр крохи,
согласиться на лечение в случае выявления аутоиммунных патологий.

Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании синдром шегрена у новорожденных детей. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».

Узнайте, что может вызвать недуг синдром шегрена у новорожденных детей, как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как синдром шегрена у новорожденных детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга синдром шегрена у новорожденных детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить синдром шегрена у новорожденных детей и не допустить осложнений.

Какие только диагнозы не услышишь в кабинете врача. Одни довольно серьезные и требуют незамедлительного лечения, другие достаточно просто наблюдать в течение определенного периода, со временем они проходят сами. А что можно сказать о синдроме Грефе? Насколько он серьезен и при каких обстоятельствах появляется? Попробуем разобраться.

Прежде всего нужно понять термины, которые использует врач, ставя диагноз. Например, когда говорят о симптоме, имеется в виду не болезнь, а характерный отдельный признак какого-либо заболевания или признак патологического (ненормального, необычного) состояния.

Если речь идет о синдроме, ситуация усложняется. По определению синдром — это комплекс симптомов болезни, объединенных между собой общими признаками возникновения и механизмами развития. И симптом, и синдром Грефе названы в честь немецкого офтальмолога, жившего в 19 веке. Если диагностируют синдром Грефе у новорожденных, уточните у врача, что он имеет в виду. Почему?

Дело в том, что под симптомом Грефе подразумевают отставание верхнего века, когда глазное яблоко движется книзу. На практике это выглядит следующим образом: когда ребенок смотрит прямо, никаких особенностей в глазу не заметно. Но если он пугается, удивлен или смотрит вниз, над радужной оболочкой появляется белая полоска шириной около 3 мм. Глаз будто выпучен.

Подобное явление еще называют синдром заходящего солнца. При всем этом малыша больше ничего не беспокоит, а нейросонографическое обследование вполне удовлетворительное.

Ничего серьезного в таком случае не происходит. Замедленное движение век может быть связано с незрелостью нервной системы или индивидуальными особенностями строения глазного яблока. В данном случае лечит время, а малыша периодически наблюдают у офтальмолога и невропатолога.

Беспокоиться нужно, когда белая полоска над радужкой и выпученность глаз не единственный симптом. На тяжелое заболевание у новорожденных указывает совокупность нескольких признаков:

рефлексы выражены слабо, малышу трудно глотать, захватывать палец взрослого, вложенный в ладошку;
приступы, напоминающие судороги, тремор подбородка при плаче;
явно заметное косоглазие;
мышечная дистония по гипотоническому типу: ребенку тяжело держать головку, ручки и ножки свисают, если кроху взять на ручки;
частые срыгивания;
нистагм, то есть глаза двигаются непроизвольно;
мраморный цвет кожи вследствие нарушения кровоснабжения тканей;
конечности и кожа носогубного треугольника синюшного цвета;
запрокидывание головы назад.

Все эти признаки говорят об одном: у ребенка развивается патологическая болезнь, например, гипертензионно-гидроцефальный синдром. Он связан с накоплением спинномозговой жидкости (ликвора) в желудочках мозга и нарушением ее оттока. Мозговая деятельность при этом страдает, что выражается в психофизических нарушениях.

Спровоцировать подобные нарушения могут:

преждевременные или поздние роды;
перенесенные инфекции матери, когда малыш находился в утробе;
длительная внутриутробная гипоксия (недостаток кислорода);
травмы во время родов;
повышенное внутричерепное давление новорожденного;
наличие опухоли, кисты в головном мозге.

Советуем почитать:Псевдокиста головного мозга у новорожденного

Консультация невропатолога. Доктор обращает внимание на развитие рефлексов, присущих новорожденным; измеряет окружность головы, оценивает ее размеры, состояние родничка.
Консультация офтальмолога.

Врач осматривает глазное дно с целью выяснить, нет ли отека зрительного диска.

Нейросонография — УЗИ головного мозга, позволяющее оценить его структуры и выявить ряд патологий.

Магнитно-резонансная томография. Служит той же цели, что и УЗИ, только метод считается в разы информативней.

Лечение будет зависеть от окончательно поставленного диагноза и степени тяжести болезни. Могут быть назначены медикаменты, улучшающие мозговое кровообращение, мочегонные препараты, уменьшающие давление ликвора на мозг.
Возможно назначение курса массажа, лечебной гимнастики и плавание (без ныряния).

В тяжелых случаях проводят оперативное вмешательство, например, шунтирование.

Но самая тяжелая вариация описанного синдрома называется синдром Грефе-Шегрена, описанная известным нам уже Грефе и шведским психиатром Шегреном. Болезнь, описанная этими врачами, редкая и наследственная. Синоним заболевания — синдром Ушера. Он диагностируется в 10% случаев глубокой детской глухоты.

Слепота и глухота — частые осложнения синдрома Грефе-Шегрена

Синдром Грефе-Шегрена до конца не изучен. Считается, что причина болезни кроется в нарушениях иммунной системы и X-хромосомных расстройствах, но это пока лишь предположения.

Признаки патологии:

Стойко и стремительно снижается слух вплоть до полной его потери.
Развивается вестибуло-мозжечковая атаксия (головокружения, разбалансировка тела, шаткость при ходьбе).
Нистагм — глазные яблоки ритмично двигаются горизонтально или вертикально чаще обычного (глазные скачки).
Возможно присоединение неврологических патологий: олигофрении, микроцефалии, шизофреноподобные состояния.
Пигментный ретинит, туннельное зрение.
В процессе развития рост больного замедлен, стопы аномально развиты.

Генетики пытаются определить конкретный вид мутации. Но специфического лечения пока, к сожалению, не существует. Если зрение и слух стойко снижаются, ребенка обучают языку жестов. Замедлить прогрессирующую патологию сетчатки глаза пытаются, вводя в рацион человека витамин A и избегая высоких доз витамина E. Пик падения зрения и слуха приходится к 20-30 годам жизни.

Подведем итог. Диагноз диагнозу рознь. Мы рассмотрели три ситуации, когда загадочный Грефе описывает болезни (или просто состояния) младенцев.

Поэтому, услышав на консультации у врача незнакомые термины и выражения, не стесняйтесь задавать доктору вопросы. Уточняйте, что он имел в виду и какой должна быть тактика ваших действий, какие прогнозы на будущее.

При необходимости, проконсультируйтесь у нескольких врачей.

Диагноз «синдром Грефе» преобладает среди заболеваний грудных младенцев. У взрослых данная патология проявляется редко.

При этом в разных случаях применяются определения «симптом», «болезнь», «синдром», которые многими по ошибке воспринимаются как тождественные, хотя они существенно рознятся между собой.

Синдром Грефе – в современной медицинской практике диагноз понимается как тяжелое неврологическое заболевание, связанное с двухсторонним параличом мышц глаз, которое возникает вследствие дегенеративных процессов ряда нервных клеток. Синдром требует многомесячного и последовательного лечения, в противном случае могут развиться тяжелые последствия для здоровья и жизни человека.

Болезнь Грефе тождественна понятию синдрома.

Симптом Грефе – единичное проявление одноименного синдрома. Симптом заключается в том, что верхнее веко отстает своим функционированием от глазного яблока. Это заметно при опускании глазного яблока вниз – веко остается приподнятым, вследствие чего глаз не закрывается полностью.

Явление названо также «симптомом заходящего солнца». В отличие от синдрома, симптом не является опасным для жизни и проявляется нередко поскольку развитие неравной системы младенца – неполноценно. Вполне вероятно постепенное самопроизвольное исчезновение симптома по мере взросления.

Причины развития синдрома Грефе во многом обусловлены возникновением:

На фото типичные проявления синдрома Грефе у новорожденных

Для синдрома Грефе характерны следующие симптомы:

рефлексы новорожденного слабые – ребенок испытывает трудности при захватывании руками предметов;
если малыша взять на руки, можно пронаблюдать, что его конечности безжизненно свисают – это свидетельствует о слабой мышечной системе;
ребенка мучает дрожь частей тела и судороги;
формируется заметное косоглазие;
происходит частое срыгивание.

Взрослые, страдающие от данного синдрома, ощущают тупую, распирающую цефалгию, распространяющуюся на лоб, надбровную зону и виски. Боль возникает преимущественно утром, протекая на фоне тошноты и рвоты. Возможны головокружения.

Больные нередко передвигаются на носках из-за гипертонуса ног. Также велика вероятность нарушения памяти, внимания, мыслительного процесса.

При подозрении на синдром Грефе, больному требуется консультация невролога. Специалист выполнит анализ рефлекторных особенностей человека, если осмотру подвергается младенец – измерит окружность головы, оценит состояние родничка.

Это связано с тем, что у новорожденных, страдающих данным недугом, проявляются выраженные признаки, к которым относится выпирающий, ощутимо пульсирующий родничок, увеличенная окружность и раскрытые швы черепа.

Необходимо обратиться к офтальмологу – врач измерит глазное дно с целью выявления отечности зрительного диска.

Дополнительно проводятся такие диагностические мероприятия, как нейросонография, при помощи которой, возможно оценить состояние головного мозга и обнаружить наличие патологий, МРТ.

Терапевтический подход зависит от окончательного диагноза и тяжести протекания заболевания.

В рамках программы медикаментозного лечения используют:

препараты, при помощи которых улучшаются процессы кровообращения мозга;
седативные средства, восстанавливающие вегетативно-сосудистую систему;
мочегонные лекарства, для устранения воздействия на мозг ликвора.

Больной должен пройти курс массажа, выполнять специальную гимнастику, при условии медицинского наблюдения; заняться плаванием (без ныряния, в противном случае процедура может привести к кровоизлиянию).

Сложный случай потребует хирургического вмешательства, заключающегося в проведении шунтирования.

Больной с синдромом Грефе, получив точный диагноз, должен незамедлительно подвергнуться полноценному лечению под строжайшим контролем врача.

При своевременном лечении, с учетом всех особенностей пациента, возраста, стадии протекания недуга и т.д., прогноз обычно благоприятный.

Разумеется, что при запущенных формах заболевания, меньше шансов на абсолютное выздоровление. Отсутствие своевременного адекватного лечения предрасполагает к увеличению внутричерепного давления, связанного с избыточным скоплением ликвора.

При патологическом развитии, жидкость мигрирует в вены, из-за чего ребенок может лишиться слуха, зрения, начать отставать в развитии, страдать энурезом и недержанием кала. В дальнейшем, когда заболевание остается без внимания со стороны взрослых, ребенок может впасть в кому.

Для того чтобы данное заболевание не возникло у новорожденного ребенка, будущей маме необходимо полноценно подготовить свой организм к родам.

В частности, перед зачатием, важно вылечить все текущие заболевания, особенно нарушения органов репродуктивной системы.

Кроме того, необходимо соблюдать все правила режима дня беременных. При обнаружении гестоза, женщина должна незамедлительно обратиться к врачу, и под строгим медицинским контролем проходить лечение. После родов всегда необходимо пристально следить за состоянием ребенка, оградить его от возможного травмирования, инфицирования и т.д.

Взрослые люди также подвержены синдрому Грефе, поэтому им следует помнить, что профилактика всегда лучше лечения и своевременно обращаться к врачу, если обнаружились признаки каких-либо нарушений, проходить профилактические медицинские осмотры.

Качество жизни играет немаловажную роль в программе профилактики, предполагающей правильное распределение трудовой деятельности и отдыха, полноценное питание, укрепление иммунитета и т.д.

фото: Newborn Baby photographers Carrie Sandoval and Brittany Woodall

Процесс появления на свет является безусловным стрессом для организма, связанным с перестройкой всех органов и систем, а также тяжелой физической нагрузкой. Сразу после рождения условия обитания малыша радикально меняются, новорожденный попадает в непривычную для него окружающую среду.

Температура здесь значительно ниже той, к которой он привык в утробе матери, появляется гравитация, возникают новые ощущения, поступающие от органов чувств, – зрительные образы, звуки, прикосновения. Начинается новый для него тип дыхания (легочный) и новый тип пищеварения.

Эти перестройки и переживания связаны с изменениями во всех органах и системах. Именно они и вызывают так называемые «транзиторные», или переходные, состояния. Возникают после родов и через некоторое время проходят бесследно.

Но при определенных условиях «физиологические транзиторные состояния» могут перейти в патологические и стать причиной заболеваний.

фото: Newborn Baby photographers Carrie Sandoval and Brittany Woodall
Переходных состояний много, потому что все системы органов претерпевают изменения. У некоторых детей они проходят незаметно (при этом лабораторная диагностика может выявить их наличие у каждого ребенка).
Физиологическая потеря веса происходит у всех новорожденных независимо от массы тела при рождении. Потому, что, во-первых, во время родового стресса запускается механизм усиленного обмена веществ (ребенок активно расходует энергию при рождении), и во-вторых, после стресса организм обычно выводит определенное количество жидкости, а источника достаточного восполнения ее пока нет (так как нет большого количества молозива и молока). В первые сутки–двое малыш расходует «резервные запасы» (скопления подкожного жира в отдельных частях тела). Норма потери массы – 6–7 % от массы при рождении. Доношенный ребенок на 10-й день после родов, а недоношенный – на 14-й, весит столько же, сколько при рождении. Скажу сразу, что для нормального функционирования органов и прибавки в весе необходим адекватный тепловой режим, о котором упомяну позже.

Если у новорожденного не происходит физиологической потери массы тела, то можно говорить о задержке жидкости в организме, связанной, скорее всего, с патологией мочевыводящей системы. Такая ситуация требует срочного обращения к врачу.

фото: Newborn Baby photographers Carrie Sandoval and Brittany Woodall

У малыша может незначительно повышаться температура, потому как процессы терморегуляции у него незрелы. Нормальная температура тела ребенка – до 37 градусов. Измерение лучше проводить в паху, ртутным термометром.

Малыши не могут удерживать постоянную температуру тела и очень чувствительны к изменениям температуры окружающей среды. Неустойчивость центра терморегуляции приводит к легкому наступлению переохлаждения или перегрева. Обусловлено это особенностями кожи, бедной потовыми железами и богатой кровеносными сосудами.

Важно соблюдать нормальный температурный режим в комнате малыша: 22 градуса для доношенных детей и 24 градуса для недоношенных и маловесных. Это лишь ориентировочные цифры. Существуют индивидуальные особенности реакций детей на изменение температуры.

Поэтому зачастую комфортную температуру нужно подбирать, ориентируясь на предпочтения ребенка.

фото: Newborn Baby photographers Carrie Sandoval and Brittany Woodall

Половой криз обусловлен воздействием материнских гормонов на органы-«мишени» малыша. Это явление наиболее часто наблюдается у девочек. Оно выражается в том, что половые органы увеличиваются в размерах, увеличиваются и нагрубают молочные железы, из сосков могут выделяться капли молозива. Эту ситуацию можно наблюдать и у девочек, и у мальчиков.

При обнаружении данного состояния нельзя пытаться выдавливать молозиво – это больно. Отличие от патологического процесса – мастита новорожденного – заключается в отсутствии повышенной температуры и болезненности при прикосновении к груди ребенка. У девочек 2–3 дней жизни иногда наблюдаются менструальноподобные выделения из влагалища.

Объём выделившейся крови может приблизительно составлять одну чайную ложку. Продолжаются такие выделения как обычные месячные: 3–5 дней.

У девочек также встречается «транзиторный десквамативный вульвовагинит» – обильные слизистые выделения из половых путей. Он может продолжаться до 3–4 недель.

Выделения не причиняют беспокойства, влагалище при этом не красное.

Любые проявления полового криза проходят сами и вмешательства не требуют.

фото: Newborn Baby photographers Carrie Sandoval and Brittany Woodall
Эта ситуация связана с заселением доселе стерильного кишечника флорой, которую малыш получает во время и сразу после родов от матери, а также от людей, которые за ним ухаживают. Не всегда заселение идет равномерно и только «правильной» флорой. «Борьба за территории» вызывает различные процессы в кишечнике. У здорового малыша при нормальной материнской флоре все заканчивается благополучно. При «плохой» флоре матери, где много патогенных или условно патогенных микробов, подобное состояние может перерасти в инфицирование. Чаще так бывает у недоношенных, незрелых, маловесных детей. Также на первой неделе жизни наблюдается расстройство стула. Связано это с тем, что с началом питания первый раз включаются в работу пищеварительные ферменты, железы пищеварения, желчный пузырь. У новорожденного все эти процессы не всегда происходят слаженно и последовательно. Первый стул ребенка – это меконий, темно-зеленый, пастообразный. Дальше начинает образовываться стул переходный – неоднородный, зелено-желтый, с комочками, в нем иногда можно обнаружить немного слизи. К концу первой недели стул устанавливается.

фото: Newborn Baby photographers Carrie Sandoval and Brittany Woodall
Это транзиторное состояние органов мочевыделения, связанное с адаптацией, изменением обмена веществ, уменьшением объема мочи. Вследствие этого повышается концентрация мочи, в почечных лоханках откладываются кристаллы солей мочевой кислоты. Моча становится более мутной, от желтого до кирпичного цвета, возможна кристаллизация солей на пеленке. Выглядят эти кристаллы как пятно насыщенного кирпичного цвета.

Если ситуация длится более 12–18 часов – это повод допоить малыша водой из ложечки.

фото: Newborn Baby photographers Carrie Sandoval and Brittany Woodall
Новорожденный очень уязвим для инфекций. Ребенок рождается стерильным. У него незрелы барьерные свойства кожи, не сформированы защитные механизмы слизистых. После рождения все полости (носоглотка, верхние дыхательные пути, кишечник, половые органы) заселяются бактериальной флорой. Массированное воздействие «новой» флоры и незрелость защиты организма на первой неделе жизни объясняют «транзиторный иммунодефицит». Поэтому риск инфицирования новорожденного от больного человека или «здорового» носителя патогенных микробов и вирусов значительно выше, чем у грудного ребенка. Необходимо упомянуть физиологическую для новорожденного рану – пупочную. При определенных условиях или при отсутствии правильной гигиены кожи ребенка и матери, пупочная ранка становится прекрасными входными воротами для любой инфекции.

Любое покраснение пупочной ранки или поверхности вокруг нее, если она мокнет или есть выделения – повод для обращения к врачу.

Многие патологические процессы, протекающие в организме ребенка, можно «читать» по коже. Перечисленные ниже явления считаются нормальными состояниями кожи новорожденного.

Простая эритема – это покраснение кожи. Его можно наблюдать через 6–12 часов после рождения. К концу первой недели жизни избыточное покраснение должно пройти. Такое покраснение вызвано, прежде всего, привыканием кожи к контакту с воздухом.
Шелушение кожи. Встречается оно чаще у переношенных малышей, родившихся позже 42 недель беременности. Через неделю–полторы шелушение проходит. Рекомендую мазать складки, находящиеся у ладоней и стоп миндальным маслом, потому что на сгибах сухая кожа может трескаться, доставляя малышу неприятные ощущения.
Токсическая эритема – пятна размером с копейку, с серовато-желтыми уплотнениями в центре. Обычно они располагаются на конечностях, вокруг суставов и на груди. Появляются они на 1 день после родов, исчезают обычно через 2–3 дня. Самочувствие ребенка не нарушено. Однако эти пятна могут зудеть, поэтому одежда должна быть не жесткой и не плотно прилегать к этим элементам на коже.
Милиа – так называются белые узелки на крыльях носа, переносице и на лбу. Это закупоренные узкие сальные протоки. Они откупориваются самостоятельно на протяжении 1–2 недель жизни.
Монгольские пятна. Они имеют цвет от голубого до бледно-серого и похожи на синяки. Такие пятна встречаются на спине и ягодицах, иногда – на ногах и плечах, у девяти из десяти детей, чьи родители принадлежат к черной, азиатской или индейской расе. Эти едва заметные пятна также достаточно часто встречаются у детей Средиземноморского региона, но очень редко – у светловолосых и голубоглазых младенцев.
«Пятна аиста». Эти оранжево-розовые пятна могут появляться на лбу, веках, на затылке они встречаются на том месте, за которое аисты носят младенцев, чем и объясняется их народное название «пятна аиста». Они светлеют в первые два года жизни ребенка и становятся заметными только тогда, когда ребенок плачет или сильно напрягается.

фото: Newborn Baby photographers Carrie Sandoval and Brittany Woodall

Желтухой называется окрашивание слизистых оболочек, склер, кожи в желтый цвет. У новорожденных она может возникать как физиологическое транзиторное состояние, так и проявление какого-либо заболевания.

Если физиологическая желтуха вмешательств не требует и проходит быстро и бесследно, то патологическая желтуха часто требует немедленных мер для предотвращений серьезных осложнений со стороны нервной системы. Все виды желтух объединены общим признаком – гирпербилирубинемией (повышенным содержанием желчного пигмента в крови).

От наличия в крови этого пигмента и зависит яркость окраски кожи – от светло-лимонного до оранжевого цвета. Прокрашивание также может быть зеленым и оливково-желтым. Билирубин образуется при распаде гемоглобина разрушенных эритроцитов. Длительность жизни эритроцита взрослого человека составляет 80–120 дней. У новорожденных этот срок равен 5–7 дням.

Связано это с тем, что гемоглобин плода в первые две недели жизни замещается «взрослым» гемоглобином. Отслужившие эритроциты распадаются, высвобождая в кровь билирубин. Клетки печени активно участвуют в переработке и выведении билирубина из организма.

Вот почему при незрелости и заболеваниях печени мы имеем затяжную или сильную желтуху, а это уже повод для обращения к врачу. Билирубин является токсином для центральной нервной системы. Его токсический эффект проявляется при определенной концентрации в крови.

Для каждого ребенка он зачастую разный – это зависит от срока родов, степени зрелости и сопутствующих патологий. Желтеть малыш начинает с лица и головы, потом желтушное прокрашивание «сползает» вниз по телу малыша. Определять интенсивность желтухи лучше при дневном освещении, у окна. Лампы дневного света и другое электрическое освещение может сильно исказить визуальную оценку цвета кожи.

Вот основные характеристики физиологической желтухи:

она возникает на 2–3-й день жизни малыша;
достигает максимума на 4–5-й день;
исчезает к 10-му дню у зрелых новорожденных, у незрелых может держаться 2-3 недели;
при физиологической желтухе не страдает общее состояние ребенка;
концентрация билирубина в крови не превышает 180 мкмоль/л;
она не требует лечения.

Причины физиологической желтухи:

Массивное разрушение эритроцитов, обусловленное физиологической реакцией смены «фетального» гемоглобина на «взрослый».
Физиологическая незрелость печени, при которой ее ферменты не справляются с прибывающим билирубином.

Патологические желтухи Определюсь, что целью данной статьи не является подробное изложение причин и методов лечения патологических состояний. Поэтому я не буду подробно описывать все проблемы, которые сопровождаются патологическими желтухами.

Выделю признаки, которые позволят отличить норму от патологии. Для дифференциальной диагностики будет достаточно лишь одного из перечисленных ниже признаков. Поводом для обращения к врачу будут желтухи:

которые появляются до 2-х полных суток жизни малыша и, соответственно, желтухи, обнаруженные при осмотре только что родившегося ребенка;
длительностью более 10–14 дней;
со значительным повышением билирубина в биохимическом анализе крови (выше 180 мкмоль/л);
когда желтушное прокрашивание затрагивает голени;
когда желтушное прокрашивание охватывает ладони и стопы, обращаться за помощью нужно без промедлений;
когда появление желтухи сопровождается изменением общего состояния малыша (плохое и вялое сосание, длинный глубокий сон, громкий, пронзительный плач, скудный стул, отеки, осиплость голоса, сильный тремор);
при появлении обесцвеченного стула;
при сильном беспокойстве во время или после еды, вплоть до отказа от еды при явных признаках голода.

источник