Тетрациклин для лечения лептоспироза

Лептоспироз — это природно-очаговая инфекция домашних и диких животных, а также человека. Очаги инфекции возникают в любое время года. Лептоспироз КРС больше всего опасен для молодняка. Телята болеют в тяжелой форме, и вероятность летального исхода составляет 20-25%.

Инфекция способна быстро распространиться среди поголовья скота. Поэтому животноводам необходимо знать врага «в лицо». Своевременно принятые меры помогут не допустить развитие проблем на ферме, хозяйстве и частном подворье.

Для лептоспироза характерны лихорадка, поражение печени, аборты, нарушения функций ЖКТ. Инфекция за счет своей биологической особенности очень быстро распространяется посредством кровеносных и лимфатических узлов по всему организму. Бактерии размножаются с огромной скоростью и выделяют токсины. Они вызывают у животных лихорадку и признаки отравления.

Иммунная система пытается с ними бороться, но после гибели бактерии оставляют после себя эндотоксины. Они вызывают разрушение клеток, внутренних органов и слизистых оболочек. Какое-то время печень успешно очищает кровь от продуктов распада. Но затем перестает справляться с увеличивающимися нагрузками. Развиваются симптомы желтухи.

Токсины также отрицательно воздействуют на сами сосуды. Они теряют свою эластичность, становятся ломкими и сужаются их просвет. Вследствие чего развиваются точечные кровоизлияния и некрозы тканей, в которых нарушена микроциркуляция крови. У стельных коров из-за этого происходят гибель плода и аборты. Если же теленок выживает, то он рождается со многими отклонениями, слабым развитием.

У взрослых коров и упитанных телят с хорошими условиями содержания заболевание заканчивается выздоровлением. При этом они долгое время являются источником инфекции. Бактерии оседают в почках, скорость размножения падает до минимальной отметки. Вместе с мочой выделяются наружу. Каких-либо клинических признаков заболевания нет. При плохих условиях содержания, слабом кормлении и отсутствии лечения лептоспироз у животных, в частности и у КРС, заканчивается гибелью особи.

В связи с тем, что лептоспироз носит характер поражения печени, долгое время он не был дифференцирован от других видов болезней, что вызывали желтуху. Лишь в конце 19 века, а именно в 1883 году, ученый Н.П. Васильев отделил заболевание от других. Тремя годами позже Адольф Вейль написал о желтухе, от которой была вызвана инфекцией. Поэтому раньше такое поражение особей называли болезнь Васильева-Вейля.

В 1904 году Е. Дьяченко написал статью в немецком печатном издании. В ней он описывал симптомы болезни Васильева-Вейля у коров. В 1914 году исследователи из Японии выявили возбудителя болезни у морских свинок, которые были заражены с помощью крови больных людей. Через 3 года другой японский микробиолог по фамилии Ногуши предложил название возбудителей «лептоспира». В переводе с греческого языка – мягкая спираль. Это название точно описывает внешний вид бактерий.

В 30-е и 40-е годы большой научный вклад в изучении лептоспироза внесли советские ученые. Ими были открыты возбудители и описаны симптомы заболевания среди коров, лошадей, свиней, песцов, собак, кошек и других животных.

В Советском Союзе в 1940 году Н.Я. Любашенко впервые предложил вакцину от лептоспироза. На основе его работы была разработана сыворотка, которая применяется и по сегодняшний день.

Во всех случаях заражения была выявлена одна особенность — все заболевшие контактировали с пресными водоемами. Позже удалось выяснить, что любимое место обитания лептоспир является вода. Причем в описываемых очагах инфекции обнаруживались разные штаммы бактерий. К тому же и клиническая картина отличалась по разным показателям.

К возбудителю восприимчивы все возрастные категории. Тяжелее всего болеют молодняк. Заболевание чаще всего протекает в виде энзоотии (привязаны к конкретной местности). Реже спорадическими вспышками. Источником инфекции выступают больные или переболевшие животные. Они вместе с мочой, экскрементами, слюной выделяют бактерии во внешнюю среду.

Путем для разноса инфекций служат загрязненные фекалиями и мочой водоемы. Заражение может произойти:

• На заболоченных пастбищах.
• Через инфицированные корма, воду, подстилку и т.д.
• При кормлении телят молоком от больной коровы.
• Внутриутробное инфицирование.

У телят подъем инфекции регистрируют в летний период, когда животные активно выпасаются на лугах. Эта цифра доходит до 80% от всех случаев. Инфекция внедряется не только через пищеварительный тракт, но также через открытые раны на коже или слизистых оболочках. В связи с чем людям стоит дважды подумать, стоит ли купаться на стоячих водоемах.

Факторами распространения являются:

• Отсутствие благоустроенных пастбищ и водоемов.
• Низкое качество кормов.
• Плохие условия содержания.

Даже если животное переболело или прошло вакцинацию, это не является гарантией защиты от повторного заражения. Это связано с тем, что бактерии лептоспир имеют множество патогенных серотипов. Поэтому поливалентные вакцины разрабатываются с учетом имеющейся особенности. Проблема больше касается молодняка.

После вакцинации иммунитет появляется на 8-9 день. В крови образуются специфические антитела. Телята могут получить колостральный иммунитет во внутриутробный период, если мать плода в этот период пройдет вакцинацию.

Вспышки эпизоотий не всегда захватывают все поголовье скота. Болеть может часть стада, через некоторое время заболевание идет на убыль. Фермеру кажется, что все прошло. Спустя несколько дней все повторяется.

В настоящее время специалистами регистрируется преобладание бессимптомной формыа. Это создает проблемы со своевременной диагностикой и быстрой локализацией инфекции.

В Российской Федерации и странах СНГ лептоспироз домашних животных вызывают 6 серогрупп:

• Помона.
• Тарассови.
• Хебдомадис.
• Гриппотифоза.
• Иктерогеморрагия.
• Каникола.

Идентификацию лептоспир проводят с помощью специфических сывороток и титрованием. По внешнему строению они практически не различаются: в длину 6-20 мкм, в диаметре от 0,07 до 0,14 мкм. Лептоспиры подвижны, обладают поступательно-вращательным движением. Грамотрицательных, капсул и спор не образуют.

Патогены (бактерии) способны сохраняться на протяжении длительного времени во внешней среде. В воде они живут до 1 месяца, стойко переносят замораживание.

Инсоляция, т.е. воздействие прямых солнечных лучей, убивает их за 2 часа. Возбудители гибнут при температуре 56° за 30 минут. Дезинфицирующие растворы 2 %-я соляная кислота, 0,5 %-я карболовая кислота, 0,25 %-1 формальдегид уничтожают лептоспиры всего за 5 минут.

Бактерии сохраняются в моче до 7 дней, в молоке до 12 дней, в замороженных средствах для искусственного осеменения до 3 лет. Идеальной средой для жизнедеятельности бактерий служит вода. В водоемах они могут сохраняться до 200 дней. Во влажной почве со слабощелочной реакцией лептоспиры живут до 280 дней.

После того как животное переболеет, оно становится лептоспироносителем. Телята таковыми являются на протяжении 6 месяцев. Мышевидные грызуны после того как переболели становятся носителями лептоспир на всю жизнь. В дикой природе грызуны занимают ведущее место в сохранении инфекции. В хозяйствах, неблагополучных по лептоспирозу, носителями инфекции являются от 1 до 20% всего поголовья.

После попадания в организм микроорганизмы проникают в кровеносное русло и разносятся по внутренним органам. Там они активно размножаются и вновь поступают в кровеносные сосуды. Собственно, в этой стадии своего развития они и оказывают патогенное воздействие, начинают появляться клинические признаки.

Под влиянием токсинов бактерий во внутренних органах, частности в печени, образуют некротические и дегенеративные очаги, кровоизлияния. При лептоспирозе разрушаются эритроциты, вследствие чего растет гемоглобин в крови.

Поражение печени вызывает задержку билирубина, из-за чего ткани окрашиваются в желтый цвет.

Период, при котором инфекция распространяется и развивается по организму, называют инкубационной стадией. Ее продолжительность длится от 2 до 20 суток. Скорость роста инфекций зависит от болезнетворности штаммов бактерий, общего состояния здоровья животного. Болезнь может протекать:

Во многих случаях инфекция развивается атипично, без каких-либо признаков. Эту форму относят к иммунизирующей субинфекции. У новорожденных телят и в период молочного вскармливания, болезнь протекает в сверхострой форме. Гибель наступает в 100% случаях.

Характерные признаки для всех форм:

• Лихорадка.
• Гемоглобинурия (выделение мочи с кровью).
• Окрашивание кожи, слизистых оболочек в желтый цвет (желтуха).

Атипичная форма. Заболевание проходит легко. Может наблюдаться небольшой подъем температуры тела. Возможно слабое окрашивание слизистых покровов в желтоватый цвет. Спустя пару дней и эти симптомы проходят.

Острая форма. В основном регистрируется у молодняка. Характерна лихорадка, которая держится 2-5 суток. Больные животные теряют аппетит, воду. Жвачка отсутствует, пищеварительная функция нарушена: профузный понос или запор. Общее состояние угнетено.

К 3-му дню слизистые оболочки становятся желтушными. Затрудняется мочеиспускание, выделяемая моча незначительна по объему и красного цвета. У коров и овец сильно понижены удои. Молоко также изменяет свой цвет, становится желтоватой. Развивается конъюнктивит, увеличиваются глазные истечения. Стельные и суягные матки абортируют. На слизистых оболочек носа, ротовой поверхности, носовых ходах возникаю некротические участки, с образованием язв. Длительность болезни составляет 3-8 дней. При отсутствии лечения летальный исход составляет 70%.

Подострая форма. Симптомы лептоспироза КРС точно такие же, как и при остром течении. Отличаются лишь длительностью и слабой выраженностью. По времени клиническая картина растягивается до 3-х недель. Температура тела может приходить в относительную норму, затем опять повышаться.

Хроническая форма. Лихорадка возникает периодически. При повышении температуры тела отмечается изменение цвета мочи, что свидетельствует о поражении почек. У больных особей отмечается прогрессирующее исхудание, снижение продуктивности. Хронической форме характерно учащение дыхания (до 80 вдохов в 1 минуту). У беременных самок возникают аборты на различной стадии, после этого они остаются яловыми на долгое время.

Постановка диагноза основана на комплексном подходе. Для этого учитывают клиническую картину, патологоанатомическое вскрытие, анализы из лабораторий.

В качестве материала для прижизненной диагностики используют кровь от животных, у которых развиты симптомы (3-5 дней), моча берется чуть позже, обычно начиная с 7 дня. При летальном исходе проводятся патологический материал – внутренние органы.

Серологические исследования на лептоспироз КРС проводятся не ранее, чем с 6-8 дня после начала проявления симптомов. Спустя 14 суток назначается сдача повторного анализа.

В лаборатории изучают пробы посредством реакции микроагглютинации (РМА) и реакцией агглютинации (РА). Анализ основан на не выявлении лептоспир, а на обнаружении антигенов к ним.

При скрытой форме заболевания исследования проводят не менее 2 раз. В первый раз на 6-7 дней после заболевания, а вторую через 8-10 дней.

Для быстрой диагностики используют мочу. При этом проводят микроскопическое исследование.

Для выделения чистой культуры проводят заражение золотистых хомячков или крольчат в возрасте до 10 дней. При этом используют сразу двух подопытных животных. На 4-й день одного из них убивают и делают бактериологические посевы из крови, почек, печени. Второго подопытного оставляют до естественной гибели от болезни. Но не более, чем на 12-14 дней.

Для гистологии делаются мазки из тканей почек и печени, обработанных формалином. Окрашивают мазки по методу Леватиди. Лептоспиры окрашиваются в темно-коричневый цвет.

Для дифференциальной диагностики исключают листериоз, сальмонеллез, отравления фосфорорганическими соединениями.

Лечение при лептоспирозе КРС начинается с отделения от стада больного животного. Используют комплексный подход:

• Противолептоспирозная сыворотка.
• Антимикробная терапия.
• Симптоматическое лечение.

Сыворотка против лептоспироза применяется подкожно в дозе 20-60 мл (телятам) и 50-120 мл (взрослым коровам). Инъекцию повторяют через 1-2 дня.

Для противомикробной борьбы назначают антибиотики: стрептомицин, тетрациклин, биомицин. Их используют 2 раза в день в течение 4 дней.

Для устранения гипогликемии внутривенно вводят глюкозу. Устранению атонии желудочно-кишечного тракта способствует назначение глауберовой соли. Для усиления диуреза вводят уротропин. Также к симптоматическому лечению относится подкожное введение кофеина. При поражениях полости рта ее промывают раствором марганцовки.

Наряду с дачей лекарства необходимо улучшить условия содержания и кормления. В рацион питания вводят витамины и различные подкормки.

Полному карантину и изоляции подлежат особи с явными клиническими признаками и те, что находятся под подозрением. Их обеспечивают отдельными поилками, кормушками. В местах содержания, где их содержат, не допускают других особей, в том числе собак и кошек. Необходимо ограничить проникновение грызунов к больным коровам и телятам, дабы они не стали переносчиками инфекции. Для этого проводят дератизацию во всем хозяйстве.

При этом не стоит забывать, что сырость — это отличный источник инфекции. Поэтому помещения, где содержатся больные, должны быть чистыми и сухими. Навоз, моча должны обезвреживать, согласно санитарным нормам.

При обнаружении павших животных следует незамедлительно сообщить ветеринарным специалистам. В дальнейшем они установят, каким способом произвести утилизацию трупа. Это же относится и к абортированным плодам.

Если было принято решение о перевозке трупа в скотомогильник или иное место для последующей утилизации, то кузов автотранспортного средства должно быть защищено от воды. После перевозки транспортное средство подвергают дезинфекции.

Также очищают почву на месте обнаружения погибшего скота. Для проведения этой процедуры используют сухую хлорную известь.

Для недопущения распространения лептоспироза среди коров предпринимаются следующие меры:

• 30 дневной карантин для всех прибывших животных на ферму.
• Плановые мероприятия по дератизации на территории хозяйства.
• Ветеринарная оценка здоровья всего поголовья скота.
• Водопой организуется из специально отведенных мест.

Для получения специфического иммунитета применяется противолептоспирозная вакцина с поливалентным действием (ВГНКИ). Вакцинированию запрещено допускать коров, которым осталось всего месяц до отела, а также тех, что прошли дегельминтизацию всего неделю назад.

На это время улучшают рацион питания, содержания.

В тех хозяйствах, что считаются неблагополучными и до снятия карантина, дезинфекцию проводят каждые 10 дней.

источник

Основными методами этиотропного лечения являются анти­биотикотерапия и введение специфического противолептоспирозного иммуноглобулина.

введение гипериммунного иммуноглобулина в дозе 10 мл внутримышечно в первый день лечения и по 5 мл в последующие два дня, — практически не применяет­ся в лечебной практике в настоящее время. Это обусловлено следующими обстоятельствами:

Во-первых, гетерогенным происхождением препарата. Чужеродные белки крови крупного рогатого скота, которые обязательно присутствуют в коммерческих сыворотках, вызывают разнообразные, в том числе тяже­лые аллергические реакции. В большинстве зарубежных стран такие сы­воротки и иммуноглобулины вообще запрещены к применению.

В нашей стране использование противолептоспирозного иммуноглобулина допустимо (с 8-летнего возраста) с предварительной оценкой аутосен­сибилизации конкретного больного и проведением десенсибилизации по Безредка (при необходимости):

1-й день: 0,1 в/к (1:10), через 30 мин. 0,7 п/к (1:10), через 30 мин.10,0 мл в/м.

2-й день: 5,0 мл (при тяжелом течении 10,0 мл) в/м

3-й день: 5,0 мл (при тяжелом течении 10,0 мл) в/м

детям от 8 до 15 лет – 3,0 мл в/м

Во-вторых, эффективность иммунотерапии не доказана. При позднем поступлении больных в рандомизированных исследованиях введение сы­воротки не влияло на течение и исходы заболевания. Можно только предполагать, что сыворотка может быть эффективной только при ран­нем ее назначении (в первые 3 дня болезни), что труднодостижимо на практике.

В связи с изложенным, потенциальная область применения сыворот­ки – это начальный период заболевания при отсутствии антибиотиков. Нецелесообразно применение противолептоспирозного иммуногло­булина при ранних и поздних осложнениях, развивающихся в результате заболевания (ириты, иридоциклиты, увеиты, помутнение стекловидного тела, инфекционные психозы). Он противопоказан при спазмофилии, бронхиальной астме, лекарственной аллергии.

Легкие, среднетяжелые, а также безжелтушные неосложненные формы заболевания: антибиотик выбора – доксициклин по 0,1 г два раза в сутки (детям старше 8 лет 5 мг/кг/сут). Возможно лечение амоксициллином (по 0,5 г 3 раза в день (детям 50 мг/кг/сут), внутрь) или ампициллином (по 1,0 г 4 раза (детям 50-100 мг/кг/сут), внутрь). Продолжительность лечения — 7 суток.

Тяжелые желтушные и осложненные формы: антибиотик выбора – бензилпенициллин 100000-200000 Ед/кг/сут. Препарат вводится в/м или в/в 4-6 раз в сутки. При явлениях менингита суточная доза удваивается.

Препараты резерва — амоксиклав (50 мг/кг/сут в 3 введения), ампициллин (75-100 мг/кг/сут в 4 введения). Альтернативным препаратом является тетрациклин (по 0,5 г 4 раза в сутки). Рекомендуемая, продолжительность антибактериальной терапии – 7 суток.

Как и при других спирохетозных инфекциях, реакция Яриша-Герксгеймера может развиться в первые 4-6 часов после начала лечения лептоспироза пенициллином. Хотя эта реакция служит в качестве индикатора терапевтической эффективности, она может приводить к развитию инфекционно-токсического шока, приводящего к летальному исходу. Поэтому больные, которым начата терапия пенициллином, должны быть под постоянным наблюдением, в том числе с использованием кардиомонитора, из-за угрозы развития шока. Внутривенное введение больших доз глюкокортикостероидов также предупреждает шок.

Антибиотикотерапию необходимо проводить на протяжении всего лихорадочного периода и еще 2-3 дня при нормальной температуре тела. Наиболее эффективно лечение, начатое в начальном периоде болезни, т. е. не позднее 3 суток заболевания.

Патогенетическая терапия лептоспироза направлена на борьбу с интоксикацией, геморрагическими проявлениями, на поддержание деятельности почек, печени, сердечно-сосудистой системы.

Выписка больных лептоспи­розом возможна после полного клинического выздоровления при норма­льных общих анализах крови, показателях электрокардиограммы, а при необходимости и других исследований (рентгенологических, функциона­льных нагрузочных проб). Умеренно выраженные признаки астении, не­большая билирубинемия (не более 30 мкмоль/л) противопоказанием для выписки не являются. У реконвалесцентов возможны незначительная по­лиурия, изменения в мочевом осадке (лейкоциты и цилиндры). Подобные изменения со стороны почек сохраняются до 6 месяцев, изредка – до 1 года, но, как правило, заканчиваются полным восстановлением функ­ции почек.

Лица, переболевшие лептоспирозом, подлежат диспансерному наблюде­нию в течение 6 мес. 1 раз в 2 месяца проводится обследование: ОАК, ОАМ, БАК. Через 6 месяцев консультация невропатолога, окулиста, терапевта.

Массовая иммунизация людей не проводится. Однако в высокоэндемичных регионах применение вак­цин возможно при условии их соответствия пулу сероваров лептоспир, циркулирующих в данной местности. Так, например, в России с 1999 г. в Краснодарском крае проводится вакцинация лиц с профессиональным или высоким рис­ком развития заболевания. Используется вакцина, созданная на основе местных штаммов. Поливалентные вакцины применя­ются также во Франции, в Китае и некоторых других странах. Моновак­цины считаются менее эффективными.

Химиопрофилактика при явной угрозе заражения проводится докси­циклином по 0,2 г 1 раз в неделю, в ранние сроки после возможного кон­такта с инфицированной водой или лабораторными культурами лептос­пир. Применение для этих целей антибиотиков пенициллинового ряда малоэффективно.

Мероприятия по профилактике и борьбе с лептоспирозом осуществляются дифференцированно, в зависимости от типа очага.

В антропургических очагах основные усилия сосредоточивают на оздо­ровлении животноводческих хозяйств, выявлении и лечении животных­-лептоспироносителей, строгом соблюдении санитарно-ветеринарных правил в животноводческих и звероводческих фермах, хозяйствах и питомниках для служебных собак и др., упорядочения водоснабжения животных и обезврежи­вания продуктов животноводства, а также мер личной профилактики при уходе за животными, работе на мясокомбинатах и т. п.

источник

Лептоспироз относят к одним из наиболее распространённых и опасных заболеваний, встречающихся среди сельскохозяйственных видов животных. Ежегодно этот недуг приносит множество убытков и довольно часто приводит к гибели скота. Но, несмотря на это, большинство фермеров с пренебрежением относятся к данной проблеме, а также к всевозможным противолептоспирозным мерам. В данной статье подробно рассмотрим, чем грозит это заболевание для фермерского хозяйства, а также расскажем, как предупредить его распространение.

Лептоспироз — это острое инфекционное поражение скота и прочих домашних животных. Недуг приводит к патологиям капилляров и общей интоксикации организма, в результате чего нарушается робота почек, печени и мускулатуры тела.

Заболевание встречается на всех континентах и в географических областях, за исключением Антарктиды, и нередко серьёзно нарушает эпидемиологическую обстановку в зоне распространения.

Болезнь отличается повышенной заразностью, поэтому даже малейший контакт с источником заболевания приводит к инфицированию. Лептоспироз в ветеринарии считается одной из наиболее опасных патологий. В более чем 50% случаев инфекция протекает в крайне тяжёлой форме и требует немедленного медицинского вмешательства.

Основной причиной возникновения заболевания является поражение организма КРС разнообразными штаммами микроорганизмов из рода Leptospira. Представляют они собой грамотрицательные бактерии с поступательным, вращательным либо колебательным движением.

Размножение данных микроорганизмов проходит как внутри животных, так и в естественной среде. В природе лептоспиры встречаются на болотистых местностях либо вблизи водоёмов, где и происходит их активное размножение.

Основной источник распространения инфекции — грызуны, обитающие вблизи болотистых мест. Инфицированные мыши и крысы разносят опасную бактерию по территории своего обитания, заражая при этом калом и прочими физиологическими выделениями корм и подстилку крупного рогатого скота.

После инфицирования одного животного в стаде инфекция со слюной, калом и мочой мгновенно распространяется и среди всего поголовья. В таком случае недуг часто приобретает эпидемиологический характер.

Иногда лептоспироз является причиной несоблюдения общих правил выпаса скота. Инфекция попадает к животным напрямую из заражённой воды либо близлежащей растительности. В таком случае патология зачастую наблюдается у молодых животных в возрасте до 1–1,5 года.

Это связывают с низкой протекторной способностью иммунитета молодых телят, поэтому в 70% случаев заражение молодняка заканчивается летальным исходом.

Выявить первые симптомы заболевания достаточно сложно. У большинства взрослых животных не происходят отчётливые изменения в поведении. Однако многие ветеринары отмечают, что первые подозрения на развитие лептоспироза в стаде можно выявить в период размножения скота, так как инфекция практически полностью препятствует беременности коров. Среди молодняка признаки недуга выявить ещё тяжелее. Инфекция приводит к резкому поражению организма и скорой гибели, что в принципе делает невозможным диагностирование заболевания на ранних этапах.

Но первые подозрения о поражении стада лептоспирозом можно выдвигать тогда, когда у животных наблюдается:

• гипертермия (повышение температуры тела);
• учащённый пульс;
• затруднённое дыхание;
• снижение аппетита;
• вялость и общая угнетённость;
• отказ от выпаса;
• отёчность разнообразных зон тела;
• синяки на теле и слизистых оболочках;
• кровавые включения в моче;
• симптомы анемии;
• снижение массы тела, вплоть до неестественной худобы.

Диагностирование лептоспироза проводится на основе комплексного обследования скота. Прежде всего, ветеринар изучает общую клиническую картину, благодаря которой можно определить у скота не только поведенческие, но и физиологические изменения. После этого у животных отбираются пробы разнообразных физиологических жидкостей для лабораторного исследования, в том числе и забор крови.

Отобранные пробы проверяют на наличие антител к лептоспирам, а также проводят их бактериологический посев на селективные среды. Дополнительно пробы проверяют на наличие в них ДНК и РНК структур, присущих лептоспирам, при помощи ПЦР-метода.

При возникновении признаков менингиальных инфекций больным животным проводят люмбальную пункцию.

Также о развитии лептоспироза говорит и общее гематологическое исследование.

В таком случае у больных особей наблюдается:

• снижение количества эритроцитов в крови;
• повышение либо снижение гемоглобина;
• падение уровня сахара в крови, вплоть до нулевого показателя;
• лейкоцитоз;
• повышение билирубина и плазматических белков.

Наиболее ярко картина развития инфекции в организме скота проявляется при патологоанатомическом исследовании.

В таком случае у поражённого инфекцией скота наблюдаются следующие изменения:

• желтизна слизистых оболочек и кожных покровов;
• очаги некрозов в отёчных участках тела;
• скопление кровянистых и гнилистых выделений в животе и грудном отделе.

Наиболее яркие проявления лептоспироза удаётся выявить при исследовании печени. Орган сильно увеличивается в размере, а его края становятся слегка закруглёнными. При этом естественный цвет печени меняется на желтушный, а под капсулой наблюдаются некрозы и кровоизлияния.

При разрезе печени наблюдается изменение структуры её паренхимы на более вязкую. Также характерным изменениям подвластны и почки. Диагностируется сглаживание их краёв и формы, а также точечные очаги кровоизлияний. При осмотре жировых отложений можно выявить характерные включения экссудатов.

Лечение данного заболевания — это достаточно трудоёмкий и сложный процесс. Инфекция мгновенно распространяется по организму и приводит к необратимым изменениям.

Поэтому основная терапия зачастую состоит из двух специфических курсов, один из которых направлен на устранение патогенной бактерии из органов и тканей, а другой — на лечение симптоматических проявлений.

Для антимикробной терапии лептоспироза у скота используют достаточно внушительный перечень всевозможных препаратов.

Среди них наиболее эффективной считается терапия, основанная на следующих средствах:

• гипериммунная сыворотка — вводится в организм в виде подкожных инъекций 1 или 2 раза с расчётом 1 мл/кг веса животного;
• стрептомицин — применяется в качестве подкожной инъекции с расчётом 10–12 тыс. единиц/кг веса животного, каждые 12 часов. Общий курс лечения стрептомицином составляет не более 5 дней;
• канамицин — препарат вводится внутримышечно, с расчётом 15 единиц/кг веса животного. Используют его в течение 5 дней с интервалом в 8 часов между каждым применением;
• тетрациклин — вводят в тело животных перорально, с пищей или водой. Применяют его дважды в сутки, с расчётом 10–12 мг/кг веса. Общая терапия тетрациклином длится до полного выздоровления.

Чтобы облегчить симптоматические проявления лептоспироза, больным животным показаны:

• жидкость Рингера-Локка — вводят препарат внутривенно с расчётом 3 л/особь в сутки;
• гемодез — внедряют в организм внутривенно, капельным способом, 1–2 раза в сутки, с расчётом 500–1000 мл/особь (для телят дозировку уменьшают в 10 раз);
• синтомицин — даётся скоту внутрь пероральным способом, 3 раза на день, с расчётом 30 мг/кг веса. Длительность терапии составляет не более 4 дней;
• кофеин-бензоат — используется для внутримышечных инъекций, с расчётом 5–10 мл/особь. Длительность терапии и количество введений назначается ветеринаром индивидуально;
• раствор глюкозы (40%) — применяют в качестве внутривенных инъекций с расчётом 200–500 мл/особь в сутки (телятам меньше, взрослым особям больше).

Своевременная вакцинация является одним из наиболее распространённых способов предотвращения лептоспироза среди скота. Для этого используют так называемую поливалентную вакцину ВГНКИ. Основная её цель — защитить животных из благоприятных для развития лептоспироза зон от острых форм инфекции.

Состоит она из смеси разнообразных культур возбудителей заболевания, инактивированных искусственным путём. При попадании в организм смесь приводит к выработке устойчивого иммунитета на длительное время. Дозировка ВГНКИ для КРС разного возраста

Выработка стойкого иммунитета при помощи вакцины предусматривает периодическую ревакцинацию поголовья. Частота процедуры, прежде всего, зависит от возраста животных. Телят менее 12 месяцев от роду прививают каждые 6 месяцев, взрослых особей — с периодичностью 1 раз в год.

Вакцинация — не единственный способ, который помогает избежать развития опасных инфекций среди поголовья скота. Поможет в этом вопросе и соблюдение общих санитарно-гигиенических мер при массовом разведении промышленных видов животных.

Для этого каждый фермер обязан:

• периодически проводить осмотр подопечных в хозяйстве;
• проводить карантинизацию новых животных на протяжении не менее 30 дней;
• придерживаться общих правил гигиены содержания скота;
• использовать только чистый и проверенный корм и подстилку;
• защищать ферму от нашествия грызунов;
• не менее 1 раза в месяц обрабатывать антибактериальными препаратами места содержания скота;
• избегать выпаса КРС на заболоченных участках и близлежащих территориях.

Лептоспироз — это опасное инфекционное заболевание, которое встречается практически во всех регионах массового разведения крупного рогатого скота.

Недуг является достаточно заразным, поэтому, чтобы избежать заражения всего поголовья, следует обязательно придерживаться общих правил гигиены содержания сельскохозяйственных животных, в том числе графика вакцинации скота. В противном случае опасная инфекция может вызвать гибель животных, что непременно приведёт к значительным убыткам для хозяйства.

источник

Диагноз на лептоспироз ставят путем проведения микроскопических, бактериологических, серологических и гистологических исследований с учетом эпизоотологических, эпидемиологических, клинических и патологоанатомических данных.

Материалом для прижизненной диагностики является кровь и моча, для посмертной — трупы мелких животных, от крупных животных ветспециалист отбирает в ветлабораторию следующий патматериал: сердце, кусочки паренхиматозных органов , почку, транссудат грудной и брюшной полостей, перикардиальную жидкость, мочевой пузырь с содержимым. Абортированный плод доставляют в лабораторию целиком или берут желудок с содержимым и паренхиматозные органы. В летнее время патологический материал должен быть взят и исследован в течение 6 часов, зимой при условии хранения его в охлажденном состоянии — в течение 10-12 часов. При обнаружении больных или подозрительных по заболеванию животных берут не менее 50 проб крови от животных каждого скотного двора, свинарника, гурта; спустя 7-10 дней у тех же животных ветспециалист берет кровь повторно. В хозяйстве рекомендуется провести микроскопию мочи не менее чем от 100 животных.

Бактериологическая диагностика состоит в обнаружении в исследуемом материале или в органах лабораторных животных, зараженных этим материалом, лептоспир путем микроскопии, а также в выделении и идентификации чистых культур.

Серологическая диагностика основана на обнаружении специфических антител в крови животных реакцией микроагглютинации (РМА) или реакцией макроагглютинации.

Диагноз на лептоспироз считается установленным и хозяйство признается неблагополучным по лептоспирозу, если при лабораторном исследовании материала обнаруживаются лептоспиры: при микроскопии; при выделении культур; выявлении возбудителя в гистологических срезах почек или печени; установлении нарастания титра антител при повторном исследовании в 5 раз и более или при обнаружении антител у ранее не реагировавших животных, если специфические антитела обнаружены в сыворотке крови при однократном исследовании по РМА в титре 1:100 и выше более чем у 25% обследованных животных или по РА 1-4креста более чем у 20% животных.

Дифференциальный диагноз. При установлении причины падежа животного специалистам необходимо учитывать, что животные –лептоспироносители, а также животные, имеющие в крови антитела к лептоспирозу, могут погибать от других инфекционных и незаразных болезней. При заболевании крупного и мелкого рогатого скота необходимо исключить гемоспоридиозные заболевания, злокачественную катаральную горячку, бруцеллез, кампилобактериоз (вибриоз), трихомоноз, листериоз, сальмонеллез, вирусные пневмоэнтериты, кормовые отравления. У свиней необходима исключить бруцеллез, сальмонеллез, чуму, рожу, дизентерию, микотоксикозы. У лошадей — инфекционную анемию, инфекционный энцефаломиелит. У собак и пушных зверей — чуму, инфекционный гепатит, сальмонеллез и вирусный энтерит.

Лечение. Заболевших лептоспирозом животных изолируют и подвергают лечению. Лечение может быть специфическим и симптоматическим. Из специфических средств хороший лечебный эффект оказывает поливалентная гипериммунная противолептоспирозная сыворотка, особенно если ее применить в самом начале болезни. Сыворотку вводят подкожно в разовых дозах: крупному рогатому скоту 50-120 мл; телятам 20-40 мл; свиньям, овцам, лисицам 5-30 мл. При тяжелом течении болезни введение сыворотки через 1-2 дня повторяют. Внутривенно сыворотка вводится в половинных дозах. Эффективно также применение антибиотиков: стрептомицин (по 10-12 тыс. ЕД на 1кг массы животного 2 раза в день 4-5дней подряд), дитетрациклин (свиньям по 30 тыс.ЕД на 1кг массы животного 2-3 раза с интервалом 2-3дня). Для симптоматического лечения используют глюкозу. При лептоспирозе в организме животных наблюдается гипогликемия. Использование глюкозы компенсирует недостачу сахара, пополняет энергетические ресурсы организма, 40% раствор глюкозы вводят внутривенно : крупному рогатому скоту и лошадям 500 мл; молодняку 50-200 мл; лисицам, песцам и собакам 5-10мл. Для устранения атонии желудочно-кишечного тракта используют слабительные (внутрь — глауберовую соль 25-500г). Для дезинфекции мочевых путей внутрь применяют уротропин с водой: крупным животным 5-10г, телятам 1-2г. Для поддержания сердечной деятельности подкожно инъекция кофеина: крупным животным 2-3г; мелкому рогатому скоту и свиньям 0,5-2г. При поражении ротовой полости ее промывают растворами марганцовокислого калия (1:1000). Некротические очаги кожи смазывают ихтиоловой мазью, борным вазелином и т.д. Больным животным создают наилучшие условия кормления и содержания. В рацион вводят рыбий жир, рыбную муку, микроэлементы, витамины. Телят и поросят облучают кварцевой лампой.

Больных животных необходимо предохранять от действия солнечных лучей, необходимо их чаще поить.

Иммунитет и иммунизация. Чрезвычайно широкое распространение лептоспир в природе дают частые возможности контакта всех видов животных с этими микроорганизмами. В то же время при вспышках лептоспироза в сельскохозяйственных предприятиях большинство животных не заболевает. Чаще болеют молодые животные, а это говорит о том, что естественная иммунизация животных против лептоспироза (иммунизирующая субинфекция) является бесспорным фактором.

В создании невосприимчивости к лептоспирозу в организме животного большую роль играют гуморальные и клеточные факторы. При попадании лептоспир в организм их обнаруживают в макрофагах различных органов, купферовских клетках печени; доказано, что фагоцитарная активность клеток крови (нейтрофилов) через несколько дней после заражения увеличивается в 4-6раз. То есть можно сказать, что в начальном периоде после заражения защитные функции выполняют клеточные факторы иммунитета, которые приобретают специфичность под влиянием появляющихся несколько позднее антител, агглютининов, лизинов, комплемент связывающих антител, преципитинов. Преципитины делают фагоцитоз не только завершенным, но и разрушают паразитов (лизис). Конечно, эффективность механизмов иммунитета зависит от состояния нервной системы организма, и в первую очередь от ее чувствительности, способной своевременно пускать в ход защитные механизмы.

Изучая иммуногенез, ученые заметили, что переболевшие лептоспирозом животные приобретают иммунитет к повторному заражению гомологичным серотипом, а кровь реконвалисцентов обладает лечебными и профилактическими свойствами. Эти факторы были учтены учеными при изыскании вакцин и сыворотки против лептоспироза.

Первая вакцина против лептоспироза в СССР была предложена С.Я. Любашенко в 1940г., а начиная с 1946 по 1958г., лептоспирозную вакцину готовили из трех серотипов (гриппотифоза, помона, иктерогеморрагия). В дальнейшем в соавторстве с А.Г. Малявиным для приготовления вакцины стали использовать еще два серотипа (каникола и тарасови).

Сейчас для активной иммунизации животных используют поливалентную депонированную вакцину ВГНКИ, выпускаемую в двух вариантах (различное сочетание серогрупп лептоспир).

Противолептоспирозные вакцины применяют как для профилактики, так и при проведении вынужденной вакцинации животным в возрасте от 1месяца и старше в неблагополучных, откормочных и угрожаемых по лептоспирозу хозяйствах, при выпасе животных в зоне природного очага болезни, при выявлении в хозяйстве животных, сыворотка крови которых реагирует на лептоспироз по РМА или РА, и в районах с отгонным животноводством. Специалисты при проведении вакцинации должны учитывать то, что крупный рогатый скот, буйволов, коз, свиней и лошадей нельзя вакцинировать в последнею неделю беременности и в первую неделю после родов, а собак, лисиц и песцов — во вторую половину беременности. Иммунитет у привитых животных наступает через 14 дней и продолжается до года. Сыворотку крови от вакцинированных животных не исследуют на лептоспироз в течение 2-3 месяцев после вакцинации.

Для пассивной иммунизации применяют поливалентную сыворотку против лептоспироза сельскохозяйственных и промысловых животных. Владельцам животных необходимо помнить, что сыворотка, как и вакцина, не освобождает организм животных от лептоспироносительства; и не может профилактировать наступление абортов у зараженных животных.

Меры борьбы. Борьба с лептоспирозом проводится согласно ветеринарных правил ВП 13.3. 1310-96 утвержденных Начальником Департамента ветеринарии Министерства сельского хозяйства и продовольствия Российской Федерации — Главным государственным ветеринарным инспектором Российской Федерации В. М. Авиловым 18июня 1996г. и Санитарных правил СП 3.1. 091-96, утвержденных первым заместителем председателя Госкомсанэпиднадзора России — заместителя Главного государственного санитарного врача Российской Федерации. С.В. Семеновым 31 мая 1996г.

При установлении диагноза лептоспироз Постановлением Губернатора области выносится решение об объявлении хозяйства (отдельной его части), населенного пункта неблагополучным по лептоспирозу, вводятся ограничения и утверждается план оздоровления хозяйства.

В плане оздоровительных мероприятий предусматриваются необходимые диагностические исследования животных, ограничительные, ветеринарные, санитарные, организационно-хозяйственные мероприятия с указанием сроков проведения и ответственных лиц.

По условиям ограничений запрещается:

• выводить (ввозить) животных для целей воспроизводства, продавать животных населению;
• перегруппировывать животных без ведома ветеринарного специалиста, обслуживающего хозяйство;
• допускать животных к воде открытых водоемов и использовать ее для поения и купания животных;
• выпасать невакцинированных животных на пастбищах, где выпасались больные лептоспирозом животные, или на территории природного очага лептоспироза;
• скармливать невакцинированным животным корма, в которых обнаружены инфицированные лептоспирами грызуны.

Молоко, полученное от больных лептоспирозом животных, нагревают до кипения и используют в корм. Молоко клинически здоровых коров, сыворотка крови которых дает положительную РМА без нарастания титра, используют без ограничений.

В неблагополучном по лептоспирозу хозяйстве (ферме, отделении, стаде, свинарнике, и т.д.) проводят клинический осмотр и измерение температуры тела у подозрительных по заболеванию животных.

Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют, лечат гипериммунной сывороткой и антибиотиками в дозах, указанных в наставлениях по их применению.

Убой таких животных проводят на санитарной бойне, а при ее отсутствии-в убойном цехе мясокомбината в конце смены, после удаления продуктов убоя здоровых животных, с соблюдением мер личной профилактики. Помещение и оборудование после убоя таких животных дезинфицируют. Продукты убоя используют в соответствии с «Правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов».

Клинически здоровых животных всех видов и возрастных групп, восприимчивых к лептоспирозу, вакцинируют. Животных, подвергнутых лечению, вакцинируют через 5-7дней после выздоровления.

Всех животных откормочных хозяйств, неблагополучных по лептоспирозу, и малоценных животных в племенных и пользовательных хозяйствах откармливают и сдают на убой.

Маточное поголовье, производителей и ремонтный молодняк, которые необходимо сохранить для воспроизводства, после вакцинации обрабатывают лептоспироцидными препаратами и переводят в продезинфицированное помещение.

Эффективность обработки проверяют через 10-15дней путем микроскопии мочи.

Молодняк, полученный после проведения мероприятий, выращивают отдельно, вакцинируют в сроки, предусмотренные наставлением по применению вакцины против лептоспироза и, после снятия ограничений, реализуют на общих основаниях.

Вывод животных для откорма разрешается в пределах области (края, республики) через месяц после последнего случая выздоровления животного, проведения вакцинации и заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

У производителей (быки, хряки, жеребцы, бараны) инфицированных лептоспирами ( положительная реакция РМА, лептоспиры в моче), прекращают получать сперму и, исходя из хозяйственной целесообразности, направляют их на убой или обрабатывают стрептомицином и проводят дезинфекцию помещения. Все поголовье вакцинируют против лептоспироза. Через 10-15 дней эффективность лечения контролируют путем микроскопии мочи. При обнаружении лептоспир в моче повторяют курс лечения и проверку его эффективности. От быков, признанных здоровыми, продолжают брать сперму. Сперму, полученную от быков — лептоспироносителей, уничтожают.

Повторное исследование сыворотки крови в РМА и микроскопию мочи всех производителей на ранее неблагополучном по лептоспирозу предприятии (станции) проводят через 3 месяца и при получении отрицательных результатов далее каждые 6месяцев.

Производителей на предприятиях (станциях, пунктах) искусственного осеменения, расположенных в неблагополучной или угрожаемой по лептоспирозу зоне, вакцинируют против лептоспироза.

Ограничения в неблагополучных по лептоспирозу хозяйствах снимают в следующем порядке:

• в откормочных хозяйствах-после сдачи поголовья на убой и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий;
• в племенных и пользовательных хозяйствах — после установления их благополучия по лептоспирозу лабораторными методами исследований. Для этой цели через 1-2 месяца после проведения мероприятий исследуют в РМА не менее 50 проб сыворотки крови молодняка, предназначенного для продажи (не должно быть положительных реакций), и не менее 100 проб мочи от каждой 1000 взрослых животных или группы ремонта, среди которых не должно быть лептоспироносителей; РМА у взрослых животных может оставаться положительной;
• повторные исследования на лептоспироз в ранее неблагополучных хозяйствах проводят через 6 месяцев после снятия ограничений;
• хозяйство считается оздоровленным при получении отрицательных результатов исследований у всех обследованных животных.

В целях недопущения заболевания животных лептоспирозом собственники и владельцы скота, ветеринарные специалисты обязаны выполнять следующее:

• осуществлять контроль за клиническим состоянием животных, учитывать количество абортов и при подозрении на лептоспироз отбирать патматериал для лабораторных исследований;
• комплектование племенных хозяйств (ферм), предприятий, станций искусственного осеменения из благополучных по лептоспирозу хозяйств;
• исследовать всех поступающих в хозяйство животных в период 30-дневного карантина на лептоспироз в РМА в разведении 1:25;
• разрешается комплектовать откормочные хозяйства (отделения, фермы) клинически здоровыми животными без обследования на лептоспироз, но с обязательной вакцинацией их против лептоспироза в период карантинирования;
• не допускать контакта животных со скотом неблаголучных по лептоспирозу хозяйств (ферм), населенных пунктов на пастбищах, в местах водопоя и т.д.;
• не выпасать невакцинированных животных на территории природных очагов лептоспироза;
• не устраивать летних лагерей для животных на берегах открытых водоемов;
• систематически уничтожать грызунов в животноводческих помещениях, на территории ферм, местах хранения кормов и т.п.

источник

Лептоспироз (водная лихорадка, окисно-луговая лихорадка, японская семидневная лихорадка, собачья лихорадка, крысиная лихорадка) — острая инфекционная болезнь из группы зоонозов, протекающая с лихорадкой, общей интоксикацией, поражением почек, печени, сердечнососудистой, нервной систем, геморрагическим синдромом.

Заболевание известно давно. Возможно, первые описания болезни относятся Гиппократу. На данный момент трудно сделать вывод, были многочисленные эпидемии желтухи в прошлые века, особенно во время войн, вызваны лептоспирами. На сегодняшний день болезнь является одним из самых распространенных зоонозов в мире, случается на всех континентах, кроме Антарктиды. Ежегодная заболеваемость варьирует от 0,02 до 100 тыс. населения в странах с умеренным климатом до более 100 тыс. населения в странах с тропическим климатом. Значительные вспышки этой болезни возникают после наводнений.

Возбудители болезни относятся к геномовиду Leptospira Interrogans, рода Leptospira, семьи Spirochaetaceae. Тип Leptospira включает 20 геномовидов, которые сгруппированы в три комплекса: патогенные, оппортунистические и непатогенные лептоспиры. Заболевание вызывает L.interrogans, которая относится к комплексу патогенных лептоспир; по антигенной структуре их разделяют на более 200 серологических вариантов, объединенных в 25 серогрупп. Основное значение в патологии человека имеют серогруппы Icterohaemorrhagiae, Grippotyphosa, Hebdomadis, Canicola, Pomona, Tarassovi. В Украине регистрируют заболевания, вызванные возбудителями 13 серогрупп лептоспир.

Штаммы с одинаковой антигенной структурой могут различаться по патогенности для различных видов животных. Серогруппы Icterohaemorrhagiae предопределяет тяжелые формы болезни. В 2002 году на совещании Комитета по таксономии лептоспир Международного союза микробиологических обществ решено применять такой порядок определения геномовида конкретной лептоспиры: L. interrogans serovar Icterohaemorrhagiae.

Морфологически возбудители напоминают спираль (от греч. Leptos — мелкий, нежный, spira — виток, спираль). Микроб совершает вращательные (ротационные, штопорообразные) и прямолинейные движения, способствует проникновению его в организм человека или животного. При микроскопии в темном поле живые лептоспиры имеют вид подвижных серебристо-белых нитей. Благодаря электронной микроскопии установлены основные структурные элементы лептоспир: внешнюю оболочку, цитоплазматический цилиндр и осевую нить, которая по своей структуре, физическим и химическим составом аналогичная или близкая к жгутикам бактерий.

Размножаются лептоспиры путем поперечного деления. Содержат как РНК, так и ДНК; грамотрицательные, для их окрашивания можно использовать метод импрегнации серебром. Патогенные лептоспиры образуют экзотоксин и ферменты патогенности, а в случае их гибели высвобождается эндотоксин. Лептоспиры имеют сложную антигенную структуру. Лучше других изучены общий для всех возбудителей гемолитический антиген (родоспецифический), расположенный в глубине клетки и типоспецифический (серовароспецифический) аглютиноген, содержащиеся в поверхностных структурах клетки. В естественных водоемах с нейтральной или слабощелочной реакцией лептоспиры сохраняют жизнеспособность 2-4 недели, в стерильной воде — до 200 суток, во влажной почве — 3-9 месяцев, на пищевых продуктах — от нескольких часов до 30 суток. Их культивируют в анаэробных условиях на специальных питательных средах, обогащенных кроличьей сывороткой, при температуре 25-35 °С и pH 7,2-7,4. Растут они очень медленно, иногда в течение 1-3 мес., поэтому посев в повседневной диагностике лептоспирозов практически не применяют. Устойчивы к действию низких температур (хорошо сохраняются в замороженном состоянии при -70 °С даже до 2 лет), длительное время живут в воде, что обеспечивает их сохранность в естественных условиях. Однако очень чувствительны к высушиванию, УФО, высокой температуре (при 55 °С погибают за 25-30 минут, при кипячении — почти мгновенно), действия кислот, препаратов хлора, антибиотиков. В процессе их жизнедеятельности вероятные мутации, с чем связывают возникновение рецидивов болезни.

Резервуаром лептоспир в природе являются многие виды диких и домашних животных, в которых инфекция может протекать латентно или в форме заболевания различной тяжести. Это чаще всего грызуны (крысы, мыши, полевки, нутрии и др.), домашние (крупный рогатый скот, свиньи, собаки) и промышленные (лисы, песцы) животные, которые выделяют лептоспир в окружающую среду с мочой. Основным носителем серогруппы Icterohаеmorrhagiae в Украине серая крыса, иногда домашняя мышь; Canicola — бродячие и домашние собаки; Grippotyphosa — полевка обыкновенная; Pomona — полевая мышь, свиньи; Hеbdomadis — крупный рогатый скот; Tarassovi — крупный и мелкий рогатый скот, свиньи. Лептоспироз относится к природно-очаговым зоонозным инфекциям. Зараженные животные вместе с территорией, на которой они находятся, образуют естественные ячейки лептоспироза. Природные очаги формируются преимущественно дикими мелкими грызунами в заболоченной местности, приозерных зарослях, устьях рек, влажных лесах; в населенных пунктах, где связаны с хозяйственной деятельностью человека. В их образовании важную роль играют синантропные грызуны, от которых заражаются домашние, а также промышленные животные. Механизмы передачи возбудителя — контактный, пути передачи — водный, алиментарный, раневой. Причины возникновения лептоспироза заключаются:

• в употреблении контаминированной воды и пищевых продуктов,
• в процессе купания и рыбалки,
• в занятиях водным спортом в загрязненных возбудителями водоемах,
• в уходе за больными животными,
• в случае внезапного попадания мочи больного животного на поврежденную кожу человека.

Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности кожи или слизистых оболочек. Иногда инокуляция возбудителя происходит через конъюнктиву. В желудке возбудитель быстро погибает под действием соляной кислоты. Поэтому инфицирование при употреблении загрязненной воды или пищи осуществляется через незначительные повреждения слизистой оболочки ротовой части горла. Больной человек почти не представляет опасности по заражения других людей. В моче людей лептоспиры быстро погибают из-за ее кислотности; длительное их сохранение наблюдают у вегетарианцев вследствие состава мочи. Однако прямая передача инфекции между людьми происходит крайне редко — в случае непредвиденного попадания крови больного в период лептоспиремии на незащищенные кожу и слизистые оболочки. Восприимчивость высокая, чаще болеют мужчины — подростки и взрослые, преимущественно жители села. Отмечена тенденция к вовлечению в эпидемический процесс городского населения, особенно при неблагоприятных санитарных условиях — в случае паводка, контакта со сточными водами и т. д. Важную роль играет профессиональный фактор, в группу риска попадают:

• животноводы и фермеры,
• ветеринары,
• охотники и рыбаки
• работники мясокомбинатов,
• лица, работающие на заболоченных лугах (заготовка сена, торфа), мелиораторы, косари,
• шахтеры,
• рабочие очистных сооружений и канализации.

В районах с холодным климатом лептоспироз преимущественно возникает как профессиональная болезнь, в теплых краях он чаще развивается у лиц, отдыхающих на природе. После перенесенной болезни формируется стойкий типоспецифический иммунитет, однако иногда наблюдают повторные, лабораторно доказанные случаи — чаще вследствие заражения другими сероварами лептоспир или очень редко — тем же самым (вероятно, из-за недостаточности иммунного ответа).

Лептоспиры попадают в организм через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Пройдя без изменений через лимфатические сосуды и узлы, они проникают в различные паренхиматозные органы, где размножаются (инкубационный период заболевания). На начальном этапе клинических проявлений происходит массивная лептоспиремия; вследствие адгезии к эндотелию капилляров возбудители оседают в различных органах и тканях, где активно размножаются. Цитотоксическое действие лептоспир вызывает распад липидов эндотелиоцитов, их дегенерацию и некроз, образование межклеточных щелей, через которые осуществляется выход из кровяного русла экстравазата, возбудителей и их токсинов в близлежащие ткани — развивается универсальный капилляротоксикоз. Повышение проницаемости стенки капилляров, нарушение ее целости приводят к периваскулярному отеку, реактивной воспалительной инфильтрации тканей, расстройств микроциркуляции и кровоснабжения органов, что определяет гипоксию, ишемию, тканевый ацидоз, повреждение паренхимы с развитием гепатита, нефрита иострой почечной недостаточности, изредка в сочетании с печеночной недостаточностью.

Следующая, иммунная стадия болезни длится 4-30 суток. Для нее характерно асептическое воспаление (менингит, увеит, иридоциклит, хориоретинит), в возникновении которого большую роль играют иммунные механизмы, чем прямое цитопатическое действие лептоспир. Патологические изменения в почках развиваются вследствие жизнедеятельности лептоспир, а также прямого цитотоксического воздействия возбудителя и его продуктов на базальную мембрану гломерул, иммунокомплексного их поражения, сенсибилизации иммуноцитов к почечному антигену человека (аутоиммунные реакции). Поражения микрососудов цитокинами приводит к ишемии почек, преимущественного повреждения канальцев, вплоть до некроза и развития ОПН с высокой частотой анурии и гипокалиемией. Характерным является поражение печени, часто с желтухой, генез которой различен — дегенеративные изменения гепатоцитов, гемолиз, внутрипеченочный холестаз. Основной ее причиной считают расстройства микроциркуляпии и изменения архитектоники печеночной дольки. Даже при тяжелой форме интерогеморагичного лептоспироза морфологические изменения печени иногда незначительные.

При угрозе развития коматозного состояния или при его наличии ведущее значение имеют общие расстройства обмена веществ, в первую очередь водно-солевой дисбаланс с возникновением гипокалиемии (минеральная кома, или эндогенная печеночно-почечная недостаточность), а не печеночно-клеточная кома, развивающаяся вследствие прогрессивной гибели ткани печени.

Одновременно повышается уровень фибриногена, вследствие чего образуются фибриновые тромбы в почках и легких. Поражения нервной системы проявляются менингеальным и энцефалитическим синдромами. Морфологически обнаруживают тяжелые нарушения в системе микроциркуляции, что способствует развитию острой недостаточности коры надпочечников (ОНКН) и нарастанию альтерации нейронов. Миозит (рабдомиолиз) вызванный инвазией возбудителя в скелетные мышцы или действием его токсинов (накопление лактата за нарушения микроциркуляции), вследствие чего возникают вакуолизация миофибрилл, некробиотические изменения; есть очаги фокальных некрозов. Существует мнение, что при тяжелых поражениях мышц происходит еще и накопления миоглобина, дополнительно поражающего почки. Распад мышечной ткани и поражения печени приводят к повышению активности сывороточных ферментов. Значительные изменения со стороны ССС, в частности поражения миокарда, тоже связывают с рабдомиолизом. Причиной развития тяжелой ОСН с кардиогенным шоком является наличие фокальных геморрагий в миокарде.

При выраженном токсикозе заметно снижается АД вследствие снижения тонуса артериол. Поражения легочных сосудов является результатом иммунологических механизмов с развитием ДВС-синдрома. Поражение легких при лептоспирозе считают скорее геморрагическими, чем воспалительными. Очаговый ателектаз, расстройства микроциркуляции, большие участки фибрина в альвеолах могут имитировать очаг заражения, которые во время рентгенологического исследования ошибочно оценивают как пневмонию. Есть определенные различия в течении лептоспироза, обусловленные принадлежностью возбудителя к той или иной серогруппе, прежде всего степенью его болезнетворности, также они зависят от инфицирующей дозы и реактивности организма. Так, при поражении развиваются преимущественное повреждение печени с возникновением выраженной желтухи, тяжелое повреждение почек с частым возникновением ОПН и патологией сосудов с клинически значимым ДВС-синдромом. Если заболевание вызывают лептоспиры Grippotyphosa, глубокие поражения почек и печени, а также желтуха отсутствуют, преобладают общетоксические проявления, поражения мозговых оболочек. При поражениях, вызванных лептоспирами других серогрупп, происходят промежуточные изменения. Иммунитет начинает формироваться в процессе болезни. До введения в практику антибиотиков у больных лептоспирозом антитела появлялись рано и достигали высоких титров, однако в последние годы при раннем назначении антибиотиков они появляются поздно (иногда лишь в период реконвалесценции) и титры их невысокие. В период ранней реконвалесценции (обычно после 5-10-дневной лихорадки) возможен рецидив болезни с возникновением основных клинических проявлений. При адекватной антибиотикотерапии рецидивы не развиваются. В процессе выздоровления организм полностью освобождается от лептоспир. Хронические формы лептоспироза не зарегистрированы, хотя могут быть резидуальные признаки.

Инкубационный период лептоспироза длится 7-14 дней, иногда 1-2 или до 20 суток. Начало заболевания острое, часто внезапное (больные могут указать даже точное время). Появляются трясучий озноб, лихорадка (температура тела быстро достигает 39-40 °С и более), выраженные симптомы интоксикации — общая слабость, сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, возможна потеря сознания, бред, возбуждение. Очень характерны миалгии, особенно в икроножных мышцах, бедрах, пояснице. Несколько меньшую боль ощущают в мышцах спины, груди, живота. Миалгии беспокоят не только при движении, но и в покое. Боль в животе может симулировать клиническую картину острого хирургического заболевания. Миалгии продолжаются 8-10 дней, одновременно могут возникать и артралгии. При осмотре больного привлекают внимание гиперемия и одутловатость лица, покрасневшие глаза (напоминают кроличьи) с выраженной инъекцией сосудов белковой оболочки, гиперемией конъюнктив. Часто появляется герпетическая сыпь на губах и крыльях носа (обычно при поражении, вызванном серогруппы Icterohaemorrhagiae). Кожа на ощупь влажная, периодически появляется обильный пот. У части больных увеличиваются регионарные лимфатические узлы. В период разгара болезни симптомы интоксикации усиливаются. Лихорадка ремитивна или постоянная с кратковременными ремиссиями, длится 5-10 суток и снижается критически или коротким лизисом. После 2-10 дней апирексии может возникнуть вторая волна лихорадки, короче первой. Повторные волны (рецидивы) регистрируют более чем у 30% больных, их может быть несколько. При тяжелом или осложненном течении можно наблюдать длительный субфебрилитет. Почки при лептоспирозе поражаются всегда, хотя бы потому, что это единственный естественный путь выделения возбудителя из организма больного. К клиническим проявлениям относятся умеренная боль в пояснице, симптом Пастернацкого; при развитии ОПН уменьшается суточное количество мочи, вплоть до анурии. Вследствие нарушения клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции прогрессирует уремия, которая может вызвать летальный исход. При благоприятных условиях на 2-й неделе болезни олигоурия сменяется полиурией, суточный диурез составляет 3-8 л мочи низкой относительной плотности. Даже при отсутствии клинических и анамнестических данных относительно расстройств мочеиспускания у 75% больных обнаруживают патологически измененные лабораторные показатели. Особенностью лептоспирозной нефропатии является отсутствие отеков и гипертензии. Поражение печени является одним из ведущих симптомов лептоспироза и характеризуется умеренным увеличением ее размеров, уплотнением и незначительной болезненностью при пальпации. Эти изменения наблюдают как при желтушной, так и при безжелтушной форме. Когда у больного возникает желтуха, интенсивность и продолжительность ее варьируют в широком диапазоне: от кратковременной желтоватой окраски склер и кожи к яркому красно-шафрановому цвету, может сопровождаться зудом и храниться несколько недель. Однако даже при выраженной желтухе и признаках печеночной недостаточности печень, как правило, не уменьшается в размерах. Крайне редко развивается печеночно-клеточная недостаточность, часто тяжелое течение поражения печени возникает на фоне хронического гепатита. Печень остается умеренно увеличенной течение всего лихорадочного периода, а нарушение ее функции наблюдают еще дольше — в период удаленной реконвалесценции. У половины больных увеличена селезенка.

Одним из ведущих синдромов при лептоспирозе является геморрагический. При легком течении болезни возникают петехиальная сыпь на груди, кровоизлияния в конъюнктиву, места инъекций, носовые, а при тяжелом — легочные, маточные, кишечные кровотечения. Возможны кровавая рвота, понос с примесью крови. Летальные исходы обусловлены сочетанием массивных повторных кровотечений, кровоизлияний в жизненно важные органы, острой недостаточностью надпочечников и ОСН. Значительные изменения обнаруживают со стороны сердечнососудистой системы: замедление пульса (особенно у лиц молодого возраста), расширение границ сердца, ослабление или глухость тонов, появление систолического и диастолического шумов, аритмии. Заметно снижается AД, коллаптоидное состояние может возникнуть в любой период болезни. Крайне редко развивается перикардит, который сопровождается фибрилляцией предсердий и шумом трения перикарда. Поражение миокарда преимущественно очаговое, длится более 12 месяцев; у половины переболевших положительная ЭКГ-динамика отсутствует.

Поражение дыхательной системы определяют у отдельных больных лептоспирозом, преимущественно при безжелтушной форме, в виде трахеита и бронхита. Иногда развивается ОРДСВ (острый респираторный дистресс-синдром у взрослых). Для легочных поражений при лептоспирозе характерны раннее (в первые 2-3 дня болезни) появление кашля и кровохарканья. Мокроты крайне мало, редко из нее можно выделить возбудителя. Возможно также возникновение экссудата в плевральной полости. Для лептоспироза характерны изменения со стороны ЦНС — интоксикация, общемозговой и менингеальный синдромы (синдром менингизма или менингита — чаще развивается при заболеваниях, вызванных возбудителями серогруппы Grippotyphosa и Pomona), а также энцефалитический синдром. Периферические нейропатии не являются патогномоничными для этой болезни, однако наблюдаются случаи мононеврита, интрацеребральных гематом, субарахноидального кровоизлияния. Характерным для лептоспироза считают поражение глаз (увеит, иридоциклит, хориоретинит). Изредка в период разгара болезни на туловище может появиться неспецифический розеолезно-папулезная необильная сыпь, которая быстро проходит. Тяжесть болезни следует оценивать комплексно: по степени интоксикации, выраженности синдромов поражения почек и печени, геморрагических проявлений.

При легком течении интоксикация незначительная, температура тела субфебрильная, длится недолго, желтуха умеренная, клинических признаков нарушения функции почек нет.

Течение болезни средней тяжести характеризуется более выраженной интоксикацией: температура тела достигает 39 °С, больных беспокоит головная боль, общая слабость, снижение аппетита, тошнота, изредка рвота. Возможны кратковременная олигоурия, проявления геморрагического синдрома — петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения.

При тяжелом течении лептоспироза интоксикация резко выражена, лихорадка — длительная, температура тела — 40 °С и выше. Больной возбужден или, наоборот, крайне пассивен. Беспокоит сильная боль в мышцах, из-за чего больные не могут ходить. АД резко снижено, вплоть до коллапса и при развитии острой недостаточности надпочечников. Появляются признаки острой почечной недостаточности, энцефалопатии, повторные обильные кровотечения. Однако очень тяжелое течение болезни с развитием ОПН можно наблюдать и при безжелтушной форме лептоспироза. Период реконвалесценции длится 2-3 недели, у трети больных возникают рецидивы, протекающие легче, чем первая волна заболевания.

Лечение лептоспироза предполагает обязательную госпитализацию в инфекционное отделение, при необходимости оказания неотложной помощи — в реанимационное отделение. Назначают постельный режим, диету №5, если поражены почки — №7.

В стационаре сразу назначают бензилпенициллин по 2 млн ЕД 6 раз в сутки внутримышечно, при наличии менингита суточная доза может составлять 24 млн ЕД. В зависимости от клинической ситуации препарат применяют в течение 7-10 дней или до 2-го дня нормальной температуры тела. Пенициллин считается препаратом выбора из-за высокой чувствительности лептоспир к нему, а также отсутствия побочных признаков со стороны печени и почек. Можно назначать цефотаксим по 1 г 4 раза в сутки, цефтриаксон по 1 г 2 раза в сутки 7-10 дней. При легком течении возможно применение амоксициллина по 0,5-1 г раза в день в течение 5-7 дней, а также доксициклина по 0,1 г 2 раза в сутки в течение 5-7 дней внутрь, но только при отсутствии у больного желтухи.

Одновременно проводят патогенетическую терапию, которая включает средства, улучшающие центральный и периферический кровоток, сердечную деятельность, обеспечивают коррекцию водно-электролитных, гемокоагуляционных, кислотно-щелочных сдвигов. Широко применяют энтеросорбенты последних поколений, другие детоксикационные средства: кристаллоидные и коллоидные, форсированный диурез (введение 40% раствора глюкозы, 15-20% раствора маннитола, соединенного с салуретиками). При необходимости проводят экстракорпоральную детоксикацию — гемодиализ, плазмаферез, плазмо- и гемосорбцию, ультрафильтрацию крови. Гемодиализ показан при анурии и высоком уровне калия в крови. По клиническим показаниям делают инфузии раствора альбумина и свежезамороженной плазмы, назначают сердечнососудистые, гемостатические и другие препараты. Если развивается ДВС-синдром, лечение проводят в зависимости от его стадии:

• в стадии гиперкоагуляции вводят гепарин, фраксипарин или енокеапарин, реоподиглюкин, ингибиторы протеаз, дипиридамол, пентежсифилин;
• в стадии гипокоагуляции введение гепарина не показано, назначают этамзилат до 4-8 мл, свежую донорскую кровь, нативную или криоплазму, криопреципитат, тромбоцитную массу;
• при гипофибринолизе назначают аминокапроновую кислоту, синтетические антифибринолитики, ингибиторы протеаз.

Ранее широко применялся специфический иммуноглобулин, однако в большинстве стран мира сегодня его не используют из образования циркулирующих иммунных комплексов.

Больных выписывают после клинического выздоровления.

К осложнениям лептоспироза относят:

Лечение лептоспироза в домашних условиях не реализуется, в противном случае прогноз не может быть благоприятным. Госпитализация проводится в инфекционное или реанимационное отделение. В целом назначается постельный режим и питание с учетом степени поражения почек и печени. Лекарственные препараты назначаются исключительно профессиональными медиками на основании проведенной диагностики, а также с целью устранения сопутствующих лептоспирозу функциональных нарушений.

• Амоксициллин — при легком течении по 0,5-1 г 2 раза в день в течение 5-7 дней;
• Бензилпенициллин — по 2 млн ЕД 6 раз в сутки внутримышечно, при наличии менингита суточная доза может составлять 24 млн ЕД, курс составляет 7-10 дней или до 2-го дня нормальной температуры тела;
• Доксициклин — по 0,1 г 2 раза в сутки в течение 5-7 дней внутрь, но только при отсутствии у больного желтухи;
• Цефотаксим — по 1 г 4 раза в сутки;
• Цефтриаксон — по 1 г 2 раза в сутки 7-10 дней.

Лечение лептоспироза народными средствами не способно произвести должного эффекта, поскольку инфекция стремительно пронимается в кровоток и распространяется по организму, чему не могут препятствовать растительные экстракты. Достаточное действие оказывают лишь антибиотики, назначение которых производится инфекционистом.

Лептоспироз — крайне неблагоприятное заболевание в период беременности. Даже если инфицирование произошло во время беременности, лептоспироз обычно становится показанием для аборта, даже на этапе выздоровления. В связи с этим показано максимально оберегать себя от риска инфицирования, а профилактика лептоспироза предполагает следующее:

• дератизационные мероприятия,
• охрана источников водоснабжения и продуктов питания от загрязнения выделениями грызунов,
• запрет употребления воды из открытых водоемов,
• использование защитной одежды при работе в неблагоприятных условиях, уходе за больными животными,
• проведение ветеринарно-санитарных и мелиоративных работ.

По эпидемическим показаниям взрослых и детей старше 8 лет прививают убитой поливалентной лептоспирозной вакциной подкожно 2 раза с интервалом 7-10 дней, ревакцинация через 1 год, однако эффективность вакцинопрофилактики не доказана.

В эпидемическом очаге осуществляют:

• окончательную дезинфекцию (как при кишечных инфекциях), дератизацию;
• лабораторное исследование больных с лихорадкой и переболевших в течение последнего месяца;
• продукты животного происхождения подлежат термической обработке, воду кипятят.

Санитарно-просветительская работа направлена ​​на ознакомление населения с условиями заражения лептоспирозом, клиническими проявлениями болезни, необходимостью быстрого обращения за медицинской помощью. Следует подчеркнуть опасности купания в непроточных водоемах, использование воды из открытых водоемов для питья и хозяйственных нужд.

На этапе клинической диагностики нужно учитывать эпидемиологические звенья болезни (контакт с водой из непроточных и открытых водоемов, пребывание в местах распространения грызунов, профессиональный фактор и пр.). Для ранней клинической диагностики лептоспироза (в первые 4-5 дней) большое значение придают таким клиническим признакам:

• внезапное начало с ознобом,
• высокая лихорадка,
• характерная миалгия, особенно икроножных мышц,
• сочетанная патология почек и печени,
• геморрагический синдром.

В общем анализе крови определяют тромбоцитопению, умеренную анемию, гиперлейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево, значительное увеличение СОЭ. В общем анализе мочи обнаруживают повышенное содержание белка, эритроциты, незначительную лейкоцитурию, гиалиновые, иногда зернистые и даже восковидные цилиндры, клетки почечного эпителия. За счет уробилина моча приобретает красный (кирпичный) цвет, вследствие появления в ней непрямого билирубина может стать коричневой. В зависимости от выраженности желтухи стул обычного цвета или бесцветный.

В биохимическом анализе крови увеличивается содержание азотистых метаболитов (мочевины, креатинина), а при желтушной форме — билирубина за счет как прямого, так и косвенного, повышение активности АлАТ, АсАТ, снижение протромбинового индекса. Результаты ЭКГ, ЭхоКГ свидетельствуют о снижении функциональной сократимости миокарда, гиподинамии, миокардиодисгрофии, сердечной недостаточности. При рентгенологическом исследовании инфильтраты обнаруживают у большинства больных с кровохарканьем; картина очень напоминает соответствующие изменения при ОРДСВ, когда на фоне выраженной плотности легочной ткани или «снежной бури» достаточно сложно выявить истинную пневмонию и абсцедирование легких. В отдельных случаях рентгенологические признаки похожи на таковые при инфильтративном и милиарном туберкулезе. В спинномозговой жидкости определяют преимущественно лимфоцитный, нередко с геморрагическим компонентом плеопитоз.

Наличие в анамнезе двухфазной лихорадки помогает в дифференциальной диагностике лептоспироза. Лептоспироз следует иметь в виду во всех случаях лихорадки неизвестного происхождения (ЛНП) у лиц, находившихся в эпидемиологических условиях с риском заражения лептоспирами.

В первые дни болезни диагноз можно подтвердить обнаружением лептоспир при микроскопии в темном поле; исследуют кровь (взятую во время лихорадки, лучше с пальца или дольки уха), мочу (с 6-7 дня болезни) спинномозговую жидкость (при наличии признаков менингита). Более доступным, высокочувствительным и специфичным является серологический метод диагностики с помощью РМАЛ с живыми культурами лептоспир. Антитела при лептоспирозе появляются довольно поздно, достигают максимального титра на 3-й неделе и позже. С целью ранней диагностики рекомендуют исследовать сыворотку крови, взятую в первые дни заболевания и через 5-7 дней. Даже минимальное нарастание титра в динамике, как правило, дает возможность подтвердить диагноз. При лептоспирозе достоверным считается нарастание титра в 4 раза и более в течение болезни. Выявление сероконверсии в первые 10 дней болезни прогностически неблагоприятное, поскольку свидетельствует о гиперреактивности организма. Диагноз лептоспироза не всегда удается подтвердить серологически, но это еще не дает оснований отказаться от него при наличии веских клинико-лабораторных и эпидемиологических данных.

Примерно у половины больных из тех, которым в стационаре лептоспироз был диагностирован только клинически, впервые выявляются противолептоспирозные антитела в период реконвалесценции при следующем диспансерном наблюдении. У умерших находят лептоспиры в почках и печени. При лептоспирозе можно делать биологическую пробу — полученную в стерильных условиях кровь больного, мочу или спинномозговую жидкость вводят гвинейским свинкам, у которых при положительном результате наблюдают желтуху и геморрагии, а при вскрытии обнаруживают лептоспиры в крови и внутренних органах.

Разработано также ИФА для выявления в крови как антигенов лептоспир, так и отдельных классов антител к ним. С помощью ПЦР можно обнаружить генетический материал возбудителя. В развитых странах иногда проводят биопсию печени с последующим исследованием биоптата в РИФ.

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

источник